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摘要:
目的:探讨miR-203过表达对人瘢痕成纤维细胞增殖的影响及其机制.方法:组织块法培养原代人瘢痕成纤维细胞6、12、24和48 h;miR-203模拟物(miR-203 mimics)转染人瘢痕成纤维细胞并培养24 h;采用CCK-8检测细胞的存活率;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测miR-203与p53基因家族成员截短型p63(ΔNp63)的靶标关系;qRT-PCR检测miR-203和△Np63 mRNA的表达水平;Western blotting检测ΔNp63和P53的蛋白表达水平.结果:miR-203在瘢痕成纤维细胞中表达明显降低(P<0.01),且呈时间依赖性;转染miR-203 mimics后作用24 h,miR-203表达水平显著增加(P<0.0l);miR-203过表达使细胞存活率降低至42% (P <0.01),细胞凋亡率增高至45% (P <0.01);miR-203与ΔNp63存在直接靶标关系;miR-203过表达可显著抑制ΔNp63的mRNA和蛋白表达水平,同时显著上调P53的蛋白表达水平(P<0.01).结论:miR-203过表达可抑制人瘢痕成纤维细胞增殖,其机制可能是通过靶向抑制ΔNp63的表达进而上调P53的蛋白表达.
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文献信息
篇名 miR-203过表达对人瘢痕成纤维细胞增殖的影响
来源期刊 现代医学 学科 医学
关键词 miR-203 ΔNp63 人瘢痕成纤维细胞 增殖
年,卷(期) 2017,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 655-660
页数 6页 分类号 R619.6
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-7562.2017.05.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱秀梅 46 88 6.0 6.0
2 孙要文 28 87 5.0 7.0
3 康蓓 15 32 4.0 5.0
4 慕生枝 15 43 4.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
miR-203
ΔNp63
人瘢痕成纤维细胞
增殖
研究起点
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研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
现代医学
双月刊
1671-7562
32-1659/R
大16开
南京市丁家桥87号
28-69
1964
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