白细胞介素23在呼吸道合胞病毒感染致Th1、Th2及Th17细胞分化中的作用及机制

• 作者: 冯净净 揭志军 王盛美 陈家君
• 来源期刊: 微生物与感染
• 关键词: 呼吸道合胞病毒 白细胞介素23受体 白细胞介素23p19亚基 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 T辅助细胞 转录因子
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 279-286
• 页数: 8页
• 字数: 5355字
• 语种: 中文

摘要

本研究旨在探讨白细胞介素23(interleukin 23,IL-23)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)感染支气管上皮细胞 BEAS-2B后对 Th1、Th2和 Th17细胞分化的影响及作用机制.将 RSV感染BEAS-2B后的上清液与淋巴细胞共孵育,并分别阻断IL-23受体(IL-23 receptor,IL-23R)、IL-23p19亚基及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路.应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中细胞因子γ干扰素(interferon γ,IFN-γ)、IL-4、IL-17的浓度.同时,应用实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测相关转录因子(t-bet、gata3、rorγt)和信号转导子(stat4、stat6、stat3)的表达.结果显示,RSV感染后IFN-γ、IL-4和IL-17蛋白表达上调,转录因子及信号转导子的表达也有所增加.阻断IL-23和p38 MAPK信号通路后,Th1、Th2和Th7细胞分泌的细胞因子及转录因子表达均明显下降.结果提示,阻断IL-23后可在基因转导层面抑制RSV感染上皮细胞后诱导的Th1、Th2和Th17细胞分化,此过程可能与p38 MAPK信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	揭志军	复旦大学附属上海市第五人民医院呼吸科	38	204	8.0	12.0
2	王盛美	复旦大学附属上海市第五人民医院呼吸科	3	18	2.0	3.0
3	陈家君	复旦大学附属上海市第五人民医院呼吸科	3	7	1.0	2.0
4	冯净净	复旦大学附属上海市第五人民医院呼吸科	3	8	2.0	2.0