交联CD44通过Fas途径促进人肥大细胞白血病HMC-1细胞的凋亡

• 作者: 单保恩 桑梅香 王彬 王玲 田中良哉
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: CD44分子 肥大细胞白血病 HMC-1细胞 交联 Fas 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 478-483
• 页数: 6页
• 分类号: R730.51|R7333.73
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2017.05.004

摘要

目的:探讨交联CD44分子对人肥大细胞白血病HMC-1细胞株Fas表达及其介导的细胞凋亡的影响.方法:应用流式细胞术检测HMC-1细胞表面CD44及Fas的表达,并观察透明质酸(native hyaluronan,HA)、低分子质量透明质酸(fragmented hyaluronan,F-HA)处理或抗体交联CD44分子后细胞表面Fas表达的变化,进而检测PI3K、PKC及MAPK信号通路抑制剂、蛋白质合成抑制剂和肌动蛋白聚合抑制剂对CD44分子交联后细胞表面Fas表达的影响,用Northern杂交技术检测交联CD44对Fas mRNA表达的影响,用Annexin V/PI双染法检测交联CD44、HA或F-HA对Fas介导的细胞凋亡的影响.结果:HMC-1细胞高表达CD44而低表达Fas,交联CD44分子显著上调细胞表面Fas的表达(P＜0.05),而Fas mRNA转录水平没有明显变化;肌动蛋白聚合抑制剂细胞松弛素B能抑制CD44上调的Fas表达(P＜0.05),所检测细胞信号通路抑制剂和蛋白质合成抑制剂均未能抑制Fas表达的上调(P ＞0.05);F-HA和交联CD44均能够促进Fas介导的细胞凋亡(P＜0.05).结论:CD44分子可上调HMC-1细胞的Fas表达并放大Fas介导的细胞凋亡,CD44分子可能成为肥大细胞白血病治疗的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王玲	河北医科大学第四医院肿瘤研究所免疫室	55	271	9.0	13.0
5	王彬	河北医科大学第四医院肿瘤研究所免疫室	11	63	5.0	7.0
9	桑梅香	河北医科大学第四医院肿瘤研究所免疫室	38	185	8.0	11.0