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摘要:
目的:探讨信号转导及转录激活蛋白4(signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)在细菌表面分子脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)中的作用及可能机制.方法:建立STAT4基因敲除小鼠模型,采用LPS诱导小鼠肺损伤并观察肺组织病理变化及血气分析变化,流式细胞仪分析外周血骨髓源性抑制细胞(MDSC)和调节性CD4+CD25+Treg细胞的变化情况,瑞氏染色观察肺部炎症细胞浸润情况.结果:在LPS诱导的肺损伤模型中,STAT4基因敲除小鼠肺组织损害较野生型小鼠肺损伤减轻,动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)高,病理评分降低,肺湿/干重比降低,外周血骨髓来源抑制性细胞(MDSC和CD4+CD25+Treg升高,肺部炎性细胞总数增加,中性粒细胞浸润增加(P<0.05).结论:STAT4可加重LPS诱导的肺损伤,可能与MDSC及CD4+CD25+Treg细胞在外周血的比例升高有关.
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内容分析
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文献信息
篇名 信号转导及转录激活蛋白4对脂多糖所致小鼠急性肺损伤的影响
来源期刊 中国临床医学 学科 医学
关键词 信号转导及转录激活蛋白4 脂多糖 肺损伤
年,卷(期) 2017,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 519-524
页数 6页 分类号 R655.3
字数 4166字 语种 中文
DOI 10.12025/j.issn.1008-6358.2017.20170616
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴晓丹 复旦大学附属中山医院呼吸内科 15 46 4.0 6.0
2 刘歆 福建省老年医院呼吸内科 9 24 3.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
信号转导及转录激活蛋白4
脂多糖
肺损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国临床医学
双月刊
1008-6358
31-1794/R
大16开
上海市医学院路136号 复旦大学附属中山医院内
4-636
1994
chi
出版文献量(篇)
6978
总下载数(次)
7
总被引数(次)
33068
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导