目的:探讨信号转导及转录激活蛋白4(signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)在细菌表面分子脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)中的作用及可能机制.方法:建立STAT4基因敲除小鼠模型,采用LPS诱导小鼠肺损伤并观察肺组织病理变化及血气分析变化,流式细胞仪分析外周血骨髓源性抑制细胞(MDSC)和调节性CD4+CD25+Treg细胞的变化情况,瑞氏染色观察肺部炎症细胞浸润情况.结果:在LPS诱导的肺损伤模型中,STAT4基因敲除小鼠肺组织损害较野生型小鼠肺损伤减轻,动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)高,病理评分降低,肺湿/干重比降低,外周血骨髓来源抑制性细胞(MDSC和CD4+CD25+Treg升高,肺部炎性细胞总数增加,中性粒细胞浸润增加(P<0.05).结论:STAT4可加重LPS诱导的肺损伤,可能与MDSC及CD4+CD25+Treg细胞在外周血的比例升高有关.