醌茜素对人肝癌Huh7细胞的凋亡诱导作用及其抗肿瘤机制

• 作者: 刘畅 孙虎男 孟令旗 张翼 徐宛婷 朴仙姬 王加茹 王浩 王玥 罗英花 金成浩
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: 醌茜素 肝癌 细胞凋亡 Akt信号通路 活性氧
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 454-459
• 页数: 6页
• 分类号: Q78|R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2017.16.1523

摘要

目的 探讨醌茜素诱导人肝癌Huh7细胞凋亡的机制. 方法 MTT法测定醌茜素对人肝癌HepG2、Hep3B和Huh7细胞的杀伤作用;倒置显微镜下观察醌茜素处理后Huh7细胞形态学变化;Annexin V-FITC/PI双染法及流式细胞术检测其对肝癌Huh7细胞的诱导凋亡作用;蛋白质免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达量变化;流式细胞术检测醌茜素处理后细胞内ROS的表达水平.结果 与对照组(0h)相比醌茜素能够明显抑制人肝癌细胞的存活率(P=0.0204) 经醌茜素处理后的实验组Huh7细胞呈现经典的细胞皱缩、核固缩等现象 实验组(24 h)Huh7细胞凋亡率为50.63％,明显高于对照组(0 h)(15.58％) (P=0.0001) 共同处理Akt抑制剂和醌茜素后,促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3表达量均逐渐增加,抗凋亡蛋白磷酸化的Akt和Bcl-2均逐渐减少(P＜0.05). 醌茜素处理后,可增加Huh7细胞内活性氧的水平 . 结论 醌茜素对人肝癌Huh7细胞具有杀伤作用,且呈浓度依赖性.其机制可能是醌茜素抑制细胞内Akt的表达及磷酸化水平或诱导活性氧的产生,进而促进Huh7细胞的凋亡.