胰高血糖素样肽-1改善过氧化氢诱导的血管内皮氧化损伤

• 作者: 惠宏襄 李金龙 粟芃芃 蔡祥胜 谭照光 高维鸿
• 来源期刊: 暨南大学学报（自然科学与医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 胰高血糖素样肽-1 过氧化氢 氧化应激 血管内皮 mTOR
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 页码范围: 56-62
• 页数: 7页
• 分类号: R714.252
• 字数: 3327字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11778/j.jdxb.2017.01.010

摘要

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对过氧化氢(H2 O2)诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法:取人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、H2 O2组、GLP-1组、H2 O2+浓度10 nmol/L GLP-1组、H2 O2+浓度100 nmol/L GLP-1组、H2 O2+浓度1000 nmol/L GLP-1组.采用荧光显微镜检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平、观察细胞骨架F-actin变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡比率;Western Blotting检测磷酸化的雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白水平;实时荧光定量聚合酶链反应(QPCR)检测抗氧化酶:过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)基因的表达变化.结果:H2 O2组细胞骨架破坏明显,细胞内ROS含量增加,细胞凋亡率增加;加入GLP-1后,细胞骨架破坏受到显著抑制,ROS含量减少,凋亡率降低.Western Blotting结果显示,H2 O2组p-mTOR表达降低,GLP-1可以提高p-mTOR表达,使蛋白水平趋于正常;加入GLP-1受体拮抗剂艾塞纳肽(9~36)后,GLP-1不能上调p-mTOR表达.H2 O2作用后,CAT、SOD2和GPX1基因表达降低,而GLP-1可以逆转这些基因表达的降低.结论:GLP-1通过上调抗氧化应激酶对抗H2 O2诱导的内皮细胞损伤,且可能是通过活化mTOR通路起保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李金龙	南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗所	23	72	4.0	7.0
2	惠宏襄	南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗所	7	29	3.0	5.0
3	谭照光	南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗所	2	7	2.0	2.0
4	高维鸿	南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗所	3	14	3.0	3.0
5	蔡祥胜	南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗所	4	8	2.0	2.0
6	粟芃芃	南方医科大学检验与生物技术学院生物治疗所	2	7	2.0	2.0