FRK 通过调节 EGFR-Y1173磷酸化促进脑胶质瘤细胞凋亡作用的研究

• 作者: 于如同 周秀萍 宋旭 张道为 方震 王军 石琼 蔡畅 郭克勤 金戈
• 来源期刊: 临床神经外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胶质瘤 FRK EGFR 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 微侵袭神经外科专题
• 页码范围: 21-25
• 页数: 5页
• 分类号: R739.41
• 字数: 3763字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-7770.2017.01.006

摘要

目的：研究FRK是否通过调节表皮生长因子受体（EGFR）-Y1173磷酸化促进胶质瘤细胞的凋亡。方法应用PolyJetTM将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞中，western blot（WB）检测质粒转染效果及EGFR蛋白水平和EGFR-Y1173磷酸化水平的变化，流式细胞术检测脑胶质瘤细胞凋亡的变化；转染EGFR （WT）、EGFR（Y1173F）质粒，或共转FRK和EGFR（WT）、EGFR（Y1173F）质粒，流式细胞术检测脑胶质瘤U251细胞凋亡的变化。结果成功将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞，过表达FRK促进脑胶质瘤U251细胞的凋亡。过表达FRK增加EGFR-Y1173磷酸化水平，而对EGFR蛋白水平无影响。过表达EGFR（ WT）、EGFR（Y1173F）质粒，细胞凋亡均减少，分别减少了25％和75％。 WB结果显示，共转FRK和EGFR（WT）、EGFR（Y1173F）质粒成功；流式细胞术结果显示，与对照组相比，过表达FRK促进了细胞凋亡，EGFR抑制了细胞凋亡，且转染 EGFR （ Y1173F ）质粒组的作用比转染 EGFR （ WT ）的效果更明显。此外，转染 EGFR （ Y1173F）质粒可逆转过表达FRK对胶质瘤细胞的促凋亡作用。结论 FRK可以通过促进EGFR-Y1173磷酸化从而调节胶质瘤细胞的凋亡。