黄蜀葵花总黄酮对海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用

• 作者: 文继月 陈志武
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 黄蜀葵花总黄酮 内皮衍生超级化因子 缺氧/复氧损伤 乳酸脱氢酶 钙超载
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 367-372
• 页数: 6页
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文

摘要

目的:研究黄蜀葵花总黄酮(total flavones of abelmoschl manihot,TFA)对海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用以及可能的内皮衍生超级化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor,EDHF)相关机制.方法:采用原代培养的海马神经元建立缺氧4h/复氧24 h损伤模型,预先在细胞培养上清内加入大鼠脑基底环动脉(basilar artery,BA)环,分别给予乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)联合一氧化氮(nitric oxide,NO)合酶抑制剂Nω-nitro-L-arginine-methyl-ester(L-NAME)和前列环素(prostacyclin,PGI2)抑制剂indomethacin(Indo);TFA联合L-NAME和Indo预处理.检测缺氧/复氧损伤后海马神经元存活率、培养上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力的变化;另外,用激光共聚焦法检测细胞内游离Ca2+浓度.结果:与单独应用Ach或者TFA预处理比较,Ach或者TFA联合脑基底动脉环均能明显改善缺氧/复氧后海马神经元存活率的降低,培养上清中LDH活力降低.此外,TFA联合脑基底动脉环抑制海马神经元细胞内游离Ca2+的增高,L-NAME及Indo对此结果并无显著影响.结论:TFA对缺氧/复氧致海马神经元损伤有明显的保护作用,其机制可能与促进EDHF释放,抑制细胞内Ca2+超载有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈志武	安徽医科大学基础医学院药理学教研室	195	2933	27.0	44.0
2	文继月	安徽医科大学基础医学院药理学教研室	10	33	3.0	5.0