慢性砷暴露致人体生物样品p53、p16启动子区甲基化的改变

• 作者: 张爱华 李军 胡丽莎 韩雪 顾先桃 魏绍峰 黄晓欣
• 来源期刊: 环境与职业医学
• 学科: 医学
• 关键词: 砷 DNA甲基化 p53基因 p16基因
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著丨调查研究
• 页码范围: 138-142
• 页数: 5页
• 分类号: R114
• 语种: 中文
• DOI: 10.13213/j.cnki.jeom.2017.16521

摘要

[目的]了解砷暴露对人体生物样品中p53、p16启动子区甲基化的影响,探讨p53、p16启动子区DNA甲基化改变及在砷致病中的作用.[方法]于贵州省燃煤污染型地方性砷中毒病区,选择42名常驻居民为暴露组,另于距病区约12km的非砷暴露村,选择40例居民作为对照组.在知情同意的原则下,采集受试对象尿液、血液和发样,使用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法检测受试对象尿砷和发砷,采用亚硫酸盐修饰后测序法(BSP)法检测p53、p16启动子区CpG位点甲基化情况.[结果]暴露组尿砷为(40.59±27.12) μg/g、发砷为(0.32土0.36)μg/g,p53平均甲基化率为(8.32±1.51)％,暴露组-71、+42、+109 位CpG位点甲基化率分别为(11.44±3.64)％,(2.58±1.29)％和(4.98±1.33)％,均高于对照组(均P＜0.05);暴露组和对照组p16平均甲基化率和各CpG位点甲基化率差异均无统计学意义(均P＞0.05).[结论]p53基因启动子区CpG位点的甲基化与砷暴露有关,砷暴露所致的DNA甲基化可能存在位点的特异性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄晓欣		42	428	11.0	18.0
2	魏绍峰	贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室	9	17	3.0	3.0
3	李军	贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室	26	29	3.0	4.0
4	韩雪	贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室	2	4	1.0	2.0
5	胡丽莎	贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室	1	3	1.0	1.0
6	顾先桃	贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室	1	3	1.0	1.0