竹节香附素A对肠癌HT29细胞凋亡及周期的影响

• 作者: 孟春芹 王瑞平
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 竹节香附素A HT29细胞 细胞凋亡 细胞周期 PI3K/AKT信号通路
• 年，卷（期）: 2017,（23）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3858-3863
• 页数: 6页
• 字数: 4779字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2017.23.003

摘要

目的 观察竹节香附素A(RA)对人结肠癌HT29细胞凋亡及周期的影响,并探讨其相关机制.方法1,2,4,8,16 μmol/L的RA分别作用细胞12、24、48 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测RA对HT29细胞的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度IC50;荧光显微镜下观察Hoechst33258染色,RA对细胞凋亡形态学的影响;流式细胞术(FCM)检测RA对HT29细胞凋亡及细胞周期的影响;蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP、CyclinB、CDK1等蛋白的表达情况.结果 竹节香附素A能够抑制HT29细胞的增殖,并与浓度、时间呈正相关(P<0.05),12、24、48 h IC50分别为为(9.31 ± 0.63) μmol/L,(4.88 ± 1.02)μmol/L,(3.60 ± 0.89)μmol/L.Hochest33258染色发现细胞出现核固缩、核碎裂;流式细胞术显示:随着给药浓度的增大凋亡率逐渐增加(P<0.05);Western blot(WB)结果显示Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP蛋白表达增加.竹节香附素A作用于HT29细胞后,与对照组相比,G2/M期细胞比例逐渐增高;且CyclinB、CDK1蛋白表达随着给药浓度的增大而减少.信号通路PI3K/AKT中PI3K、AKT蛋白表达上调,p-PI3K、p-AKT表达下调.结论 RA能够抑制肠癌HT29细胞的增殖,其机制可能是通过调控PI3K/AKT信号通路诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王瑞平	江苏省中医院肿瘤科	109	514	13.0	18.0
2	孟春芹		4	20	4.0	4.0