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摘要:
目的 探讨柯里拉京对胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞增殖及核因子-κB(NF-κB)P65、NF-κB抑制蛋白(IκB-α)表达的影响. 方法 采用免疫磁珠法从胶质瘤U251细胞中分选、培养胶质瘤干细胞.使用不同浓度(0、25、50、100 μg/mL)柯里拉京处理胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞48 h,显微镜下观察其形态变化,采用CCK-8法检测细胞存活率,采用双荧光素酶报告法检测细胞中P65基因启动子表达情况,采用Western blotting检测细胞浆中IκB-α蛋白及细胞核中NF-κB P65蛋白表达情况. 结果 (1)镜下观察显示:柯里拉京干预胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞后,细胞出现皱缩,细胞密度降低,结构不完整,并可见较多散在的细胞碎片.(2)CCK-8法检测显示:随着柯里拉京浓度(0、25、50、100 μg/mL)的增加,胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞的存活率逐渐降低,各浓度间差异均有统计学意义(P<0.05);在相同浓度条件下,胶质瘤干细胞存活率明显低于胶质瘤U251细胞,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)双荧光素酶报告法检测显示:与0μg/mL柯里拉京组相比,25 μg/mL柯里拉京干预后胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞P65基因启动子表达明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05);但50、100μg/mL柯里拉京组P65基因启动子表达逐渐减少,各浓度间差异均有统计学意义(P<0.05).(4)Western blotting检测显示:随着柯里拉京浓度(0、25、50、100 μg/mL)的增加,胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞细胞浆中IκB-α蛋白表达逐渐降低,而细胞核中NF-κB P65蛋白表达逐渐增多,各浓度间差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 柯里拉京能抑制P65基因启动子表达,诱导IκB-α蛋白表达,减少活化的NF-κB P65蛋白进入细胞核内,进而产生抑制NF-κB信号通路的作用,这可能是其抑制胶质瘤细胞及胶质瘤干细胞增殖的重要机制之一.
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文献信息
篇名 柯里拉京对胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞NF-κB P65、IκB-α表达的影响
来源期刊 中华神经医学杂志 学科 医学
关键词 神经胶质瘤 胶质瘤干细胞 柯里拉京 核因子-κB P65 核因子-κB抑制蛋白
年,卷(期) 2017,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 355-362
页数 8页 分类号 R730.264
字数 6816字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2017.04.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 靳峰 济宁医学院附属医院神经外科暨神经肿瘤学实验室 38 130 5.0 9.0
2 李根华 济宁医学院附属医院神经外科暨神经肿瘤学实验室 9 20 3.0 4.0
3 冯嵩 济宁医学院附属医院神经外科暨神经肿瘤学实验室 8 12 2.0 3.0
4 吴恒浩 开封市中心医院神经外科 4 9 2.0 3.0
5 张万宏 开封市中心医院神经外科 5 15 2.0 3.0
6 杨文涛 开封市中心医院神经外科 1 5 1.0 1.0
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胶质瘤干细胞
柯里拉京
核因子-κB P65
核因子-κB抑制蛋白
研究起点
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研究分支
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中华神经医学杂志
月刊
1671-8925
11-5354/R
大16开
广州市海珠区工业大道中253号珠江医院
46-251
2002
chi
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