马鞭草总黄酮诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及可能机制

• 作者: 任丽平 李先佳 金少举
• 来源期刊: 国际药学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌 HepG-2 马鞭草总黄酮 活性氧簇 膜电位 Caspase-3 Caspase-8 Caspase-9 P53 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 790-794
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3488字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13220/j.cnki.jipr.2017.08.008

摘要

目的 探讨马鞭草总黄酮对肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及可能机制.方法 采用浓度为50、100和200 mg/L的马鞭草总黄酮处理体外培养的肝癌HepG-2细胞,流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;流式细胞仪检测活性氧簇(ROS)和膜电位变化;Western印迹法分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和P53蛋白表达水平.结果 与未给药对照组比较,马鞭草总黄酮50、100和200 mg/L给药组均能促进肝癌HepG-2细胞凋亡(P<0.01),增加ROS水平(P<0.01),降低线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01);马鞭草总黄酮50、100和200 mg/L可增加Caspase-3、Caspase-9和P53蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01).结论 马鞭草总黄酮可体外诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,其诱导凋亡的机制可能与其增加ROS水平、降低线粒体膜电位,并同时上调Caspase-3、Caspase-9、P53蛋白水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任丽平	漯河医学高等专科学校药理教研室	39	209	9.0	12.0
2	李先佳	漯河医学高等专科学校生化教研室	42	161	7.0	9.0
3	金少举	漯河医学高等专科学校药理教研室	18	35	4.0	4.0