整合素连接激酶在白内障发病过程中的作用

• 作者: 俞晶晶
• 来源期刊: 中华实验眼科杂志
• 关键词: 整合素连接激酶 整合素 水通道蛋白 白内障 发病机制
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 282-285
• 页数: 4页
• 字数: 3216字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.03.021

摘要

整合素是一种在哺乳动物体内广泛表达的细胞表面受体,整合素连接激酶(ILK)是整合素信号通路的关键激酶,其与整合素结合进行细胞与细胞外基质(ECM),甚至细胞与细胞之间的信号传导.目前的研究发现,ILK及其整合素信号通路的活化可以激活磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)和转化生长因子β/Smad蛋白(TGF-β/Smad)介导的细胞增生、黏附和迁移,引起晶状体上皮细胞异常增生和纤维化,还能激活糖原合成酶激酶3β/β-链蛋白(GSK3β/β-catenin)等信号通路,介导水通道蛋白(AQPs)调节水转运过程,最终导致晶状体内囊泡运输受限,渗透压改变,从而引起白内障.白内障是世界主要的致盲眼病之一,其主要由于老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒和局部营养不良等引起的晶状体囊膜损坏,使其渗透性增加,丧失屏障作用,或导致晶状体代谢紊乱,使晶状体蛋白发生变性,形成混浊,但其发病机制尚未完全阐明.ILK可以通过多种信号通路介导人晶状体上皮细胞的移行、黏附、增生和凋亡,因此深入研究ILK在白内障发病中的作用对白内障的预防和治疗有重要意义.本文就近年来ILK在白内障发病中的作用进行综述.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	俞晶晶	上海交通大学附属第一人民医院眼科	1	2	1.0	1.0