固醇调节元件结合蛋白-1对血管紧张素Ⅱ介导的肾小球纤维化的影响

• 作者: 刘慧 刘栋 李海剑 程根阳 肖静 赵占正 陶雅非
• 来源期刊: 广东医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 固醇调节元件结合蛋白-1 转化生长因子-β1 肾小球纤维化
• 年，卷（期）: 2017,（21）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3239-3242
• 页数: 4页
• 字数: 3504字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)在血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导肾小球纤维化过程中的作用.方法 体外培养人肾小球系膜细胞株HMC,取第三代培养细胞用作实验研究,探讨Ang-Ⅱ对SREBP-1表达刺激的最佳浓度及作用时间.随后采用该时间点和剂量的AngⅡ,将细胞分组为:正常对照组?Ang-Ⅱ组?Ang-Ⅱ+fatostatin组?Ang-Ⅱ+氯沙坦组.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结缔组织生长因子(CTGF)?Ⅲ型胶原(COLⅢ)?纤维连接蛋白(FN)?SREBP-1和转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA相对表达量.蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测CTGF?COLⅢ?TGF-β1?FN和SREBP-1的蛋白表达量.结果Ang-Ⅱ对SREBP-1表达刺激的最佳浓度及作用时间为100 nmol/L和3 h.与正常对照组相比,Ang-Ⅱ组能够促进HMC中CTGF?COLⅢ?FN的表达,差异有统计学意义(P<0.05).与Ang-Ⅱ组相比,Ang-Ⅱ+fatostatin组?Ang-Ⅱ+氯沙坦组中CTGF?COLⅢ?TGF-β1?FN和SREBP-1均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Ang-Ⅱ通过血管紧张素1型受体(AT1)激活SREBP/SREBP裂解激活蛋白(SCAP)信号途径,引起TGF-β1 表达增加,进而导致肾小球纤维化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵占正	郑州大学第一附属医院肾内科	88	408	9.0	17.0
2	刘慧	南阳市中心医院特需一科	26	99	5.0	8.0
3	陶雅非	南阳市中心医院肾病风湿科	25	104	6.0	8.0
4	程根阳	郑州大学第一附属医院肾内科	74	298	8.0	14.0
5	李海剑	郑州大学第一附属医院肾内科	16	62	5.0	7.0
6	刘栋	郑州大学第一附属医院肾内科	52	324	8.0	17.0
7	肖静	郑州大学第一附属医院肾内科	55	186	8.0	11.0