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摘要:
武汉协和医院黄恺教授团队发现调控细胞内脂肪氧化和清除的关键性核受体PPARα是PARP1的底物蛋白.可以被PARP1催化的多聚ADP核糖化作用所修饰。通过修饰PPARα,活化的PARP1抑制了肝脏组织中参与脂肪氧化清除的一系列基因表达.促使脂肪堆积并发生炎症反应,并最终导致非酒精性脂肪性肝病发生、发展和恶化。
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文献信息
篇名 脂肪肝病重要发病机制
来源期刊 科学中国人 学科 生物学
关键词 脂肪肝病 发病机制 脂肪氧化 糖化作用 炎症反应 基因表达 肝脏组织
年,卷(期) 2017,(2) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 13-13
页数 1页 分类号 Q555.7
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研究主题发展历程
节点文献
脂肪肝病
发病机制
脂肪氧化
糖化作用
炎症反应
基因表达
肝脏组织
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
科学中国人
半月刊
1005-3573
11-3292/G3
大16开
北京市海淀区中关村大街28号海淀文化艺术
82-592
1995
chi
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