ROCK1及其相关信号分子参与张应变调控的血管平滑肌细胞增殖

• 作者: 庞景之 杨煜晨 沈宝荣 王立意 郭东铭 齐颖新
• 来源期刊: 医用生物力学
• 学科: 医学
• 关键词: 血管平滑肌细胞 张应变 Rho相关卷曲蛋白激酶 蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 205-212
• 页数: 8页
• 分类号: R318.01
• 字数: 5635字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16156/j.1004-7220.2017.03.001

摘要

目的 探讨Rho相关卷曲蛋白激酶1(Rho-associated coiled-coil containing protein kinase 1,ROCK1)及其相关信号分子在感受张应变机械刺激、调控血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖功能中的作用.方法 应用张应变加载系统对体外培养VSMCs施加牵张幅度10％、频率1.25 Hz生理性周向张应变;Brdu检测VSMCs增殖水平;Western blotting检测力学加载后VSMCs的ROCK1表达水平以及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC) α/β Ⅱ、蛋白激酶D(protein kinase D,PKD)、胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)磷酸化水平;采用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)检测ROCK1对VSMC增殖和PKCα/βⅡ、PKD、ERK磷酸化的调控作用.结果 10％生理性张应变加载12、24 h显著抑制VSMCs的ROCK1表达,并显著抑制PKD和ERK的磷酸化;10％生理性张应变加载12h显著抑制PKCα/βⅡ的磷酸化,但加载24 h PKCα/βⅡ的磷酸化与静止对照组相比无显著差异.RNAi抑制VSMCs的ROCK1表达后,VSMCs增殖水平显著降低,同时PKCα/βⅡ和PKD磷酸化水平显著降低,但ERK磷酸化无明显变化.结论 10％生理性张应变可能通过抑制ROCK1表达调控PKC∥BⅡ和PKD的磷酸化水平,从而影响VSMCs增殖,维持血管稳定性.探讨张应变力学刺激调控血管细胞功能的细胞内信号转导网络,对心血管生理和疾病病理机制研究具有一定意义.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈宝荣	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	11	52	4.0	7.0
2	齐颖新	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	20	52	4.0	6.0
3	王立意	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	1	1	1.0	1.0
4	郭东铭	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	1	1	1.0	1.0
5	庞景之	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	1	1	1.0	1.0
6	杨煜晨	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	1	1	1.0	1.0