Act1介导的IL-17信号通路与自身免疫性脑脊髓炎关系的研究进展

• 作者: 刘振山 季哲 康自珍
• 来源期刊: 生命科学
• 学科: 医学
• 关键词: 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 Th17细胞 IL-17 NF-κB激活剂1
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 页码范围: 891-897
• 页数: 7页
• 分类号: R393|R74
• 语种: 中文
• DOI: 10.13376/j.cbls/2017119

摘要

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统(central nervous system,CNS)慢性炎症性脱髓鞘为主要特征的自身免疫性疾病.实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)在发病特点和病理学特征上与人类的MS表现非常相似,是研究MS发病机制及治疗的理想的动物模型.辅助性T细胞17 (T helper cell 17,Th17)细胞是CD4+T细胞的一个重要亚群,主要分泌IL-17(interleukin-17)细胞因子,在EAE的发病过程中具有重要作用.NF-κB激活剂1(NF-κB activator 1,Act1)是SEFIR (similar expression to fibroblast growth factor genes/IL-17R)蛋白家族的一员,是IL-17信号通路的连接蛋白.在IL-17的刺激下,Act1通过SEFIR-SEFIR相互作用招募到IL-17受体(IL-17 receptor,IL-17R)上,以调节下游信号通路.对Act1介导的IL-17信号与自身免疫性疾病的关系做一综述,以期为EAE的发病机制研究和治疗提供重要的理论基础和分子靶标.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘振山		2	0	0.0	0.0
2	季哲		2	0	0.0	0.0
3	康自珍		2	0	0.0	0.0