血管紧张素Ⅱ通过增加miR-21表达促进心脏成纤维细胞胶原合成

• 作者: 周宇晖 周宇航 杨国栋 柏丹娜
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 胶原 微小RNA-21 心脏成纤维细胞 信号转导
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 40-43
• 页数: 4页
• 分类号: R972
• 语种: 中文
• DOI: 10.13191/j.chj.2017.0011

摘要

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)促进心脏成纤维细胞胶原合成的分子机制,初步分析miR-21在其中发挥的作用.方法 使用SD大鼠心脏组织分离培养原代成纤维细胞;分别使用0、0.1、0.2和0.4μmol/L的Ang Ⅱ刺激细胞36 h,qRT-PCR检测胶原(Col1 a1和Col3a1)和miR-21的表达变化;使用miR-21抑制物(miR-21 inhibitor)转染细胞,Ang Ⅱ刺激后,qRT-PCR检测Col1 a1和Col3a1的表达.结果 镜下观察和标志物分子检测表明心脏成纤维细胞培养成功.在Ang Ⅱ刺激下,Col1 a1、Col3a1和miR-21均呈剂量依赖性表达增加(P＜0.05).使用miR-21抑制物能显著降低Ang Ⅱ刺激下Col1 a1和Col3a1的表达升高(P＜0.05).结论 AngⅡ能增加心脏成纤维细胞的胶原合成,其相关机制可能部分通过miR-21相关信号来介导.