过表达BCL-2对急性脑梗死大鼠神经细胞凋亡及相关基因的影响

• 作者: 张育德 张鸿日 彭静华 闫俊强
• 来源期刊: 河南科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 脑梗死 BCL-2 细胞凋亡 caspase-3 Bax 大鼠
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 85-87,91
• 页数: 4页
• 分类号: R743.33
• 字数: 2656字
• 语种: 中文
• DOI: 10.15926/j.cnki.issn1672-688x.2017.02.002

摘要

目的 探讨采用慢病毒介导BCL-2在急性脑梗死大鼠脑组织过表达对神经细胞凋亡及凋亡基因的影响.方法 45只大鼠随机分为假手术组、模型组和观察组.假手术组大鼠只分离血管不插入线栓,后两组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑梗死模型.假手术组和模型组分别于手术前10 d通过颅内动脉给予慢病毒空载体,观察组给予慢病毒BCL-2过表达载体.在线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死模型72 h后,分析大鼠脑组织中凋亡相关基因(caspase-3,Bax)的表达以及脑细胞凋亡情况.结果 慢病毒介导的BCL-2表达质粒可在大鼠脑组织中表达.观察组大鼠脑组织中BCL-2的水平明显高于假手术组和模型组.与假手术组相比,模型组、观察组大鼠脑组织caspase-3和Bax蛋白表达水平明显升高(均P<0.05),观察组大鼠脑组织中caspase-3和Bax蛋白的表达水平较模型组明显降低(均P<0.05),但仍显著高于假手术组(均P<0.05).与假手术组比较,模型组和观察组脑组织神经细胞凋亡明显增加(均P<0.05).结论 过表达BCL-2可降低大鼠脑组织神经细胞caspase-3和Bax蛋白的表达,降低凋亡水平,对神经具有一定保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	彭静华		23	67	5.0	6.0
2	张育德		23	53	4.0	6.0
3	张鸿日		28	72	6.0	7.0
4	闫俊强		19	79	5.0	8.0