Th17细胞介导的免疫应答在幽门螺旋杆菌相关性疾病中的作用机制

• 作者: 刘畅 张正利 朱梅萍
• 来源期刊: 免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 幽门螺旋杆菌 Th17细胞 辅助性T细胞 黏膜免疫
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 84-88
• 页数: 5页
• 分类号: R392.9
• 语种: 中文
• DOI: 10.13431/j.cnki.immunol.j.20170016

摘要

Th17细胞是CD4+T细胞亚型之一,可分泌IL-17等炎性因子,诱导机体多种疾病.幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染后,CagA及UreB等可影响Th17细胞数量,其机制可能与被感染的巨噬细胞直接诱导细胞分化、激活MyD88等信号通路及趋化因子的趋动有关,最终Th17、Treg细胞数量均较感染前增多,Th17/Treg平衡紊乱,总体向Treg漂移;同时,增多的Th17细胞一方面可通过募集中性粒细胞等参与Hp的清除,另一方面又扩大炎症反应,引起黏膜损伤甚至诱导癌变,从而在Hp感染的免疫应答中扮演着重要角色,参与胃炎、消化性溃疡、胃癌等Hp相关性疾病的发生发展.