TLR4/NLRP3炎症复合体介导对比剂诱导的 肾小管上皮细胞炎症和损伤

• 作者: 林佳琼 林燕 管小凤 谢楚莉 谭学贤 黄泽娜
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 对比剂 肾损伤 炎症 Toll样受体4 Nod样受体蛋白3炎症复合体
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2252-2258
• 页数: 7页
• 分类号: R329.21|R692.1
• 字数: 4402字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.12.022

摘要

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症复合体是否介导了对比剂(CM)引起的肾小管上皮细胞炎症和损伤.方法:本研究运用碘普罗胺作用于大鼠肾小管上皮细胞NRK-52 E建立损伤模型.应用CCK-8法测定细胞存活率;Western blot测定TLR4、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1和cleaved caspase-3的蛋白水平;ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的水平;Hoechst 33258核染色法检测凋亡率;JC-1染色法测定线粒体膜电位.用小干扰RNA沉默NLRP3表达.结果:CM可降低NRK-52E细胞的存活率并上调cleaved caspase-3的蛋白水平(P<0.05);此外,CM可上调细胞TLR4/NLRP3炎症复合体的表达并促进炎症因子IL-1β和IL-18的分泌(P<0.05).沉默NLRP3可以对抗CM诱导的炎症因子分泌;TLR4抑制剂TAK-242及沉默NLRP3能减轻CM引起的细胞凋亡和线粒体功能损伤.结论:TLR4/NLRP3炎症复合体参与了CM致急性肾损伤的发病机制,并介导了CM诱导的肾小管上皮细胞损伤和炎症.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	管小凤	中山大学孙逸仙纪念医院超声科	8	90	6.0	8.0
2	谢楚莉	中山大学中山医学院生理学教研室	2	6	1.0	2.0
3	林燕	广州医科大学附属第三医院肾内科	6	33	4.0	5.0
4	谭学贤	广州医科大学附属第三医院病理科	6	16	2.0	4.0
5	林佳琼	南方医科大学基础医学院医学遗传学教研室	2	18	2.0	2.0