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摘要:
目的 探讨美洛昔康在慢性肩袖损伤防治中的作用机制.方法 将36只大鼠用计算机随机数字生成软件随机分为模型组,美洛昔康组,正常对照组,每组12只.模型组和美洛昔康组双侧肩关节行慢性肩袖损伤造模手术,正常对照组不做处理.各组大鼠均于术后第4天开始跑台运动(下倾13.5°、17 m/min),每天1次,每次30 min.美洛昔康组于术后第3周、第4周、第5周各进行1次美洛昔康肩峰下注射操作,每次0.3 ml,浓度为3 mg/ml.模型组和正常对照组于相同时间注射等量生理盐水.3组大鼠于术后6周处死,取双侧肩关节标本:每只大鼠均选取一侧肩关节标本做石蜡包埋,HE、Masson、PGE2免疫组化染色;另一侧肩关节解剖出冈下肌-肱骨标本,做生物力学拉断测试,并提取肌腱总蛋白,Western-blot检测BMP-2表达水平.结果 HE及Masson染色可见模型组胶原纤维排列松散,纤维束分层,肌腱近止点处胶原连续性中断;正常对照组肌腱胶原平行、紧密;美洛昔康组胶原连续但排列疏松.模型组与美洛昔康组和正常对照组比较,PGE2表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.001).美洛昔康组与正常对照组比较,PGE2表达差异无统计学意义(P=0.4246).生物力学试验示冈下肌腱最大负荷,美洛昔康组(38.95±8.397)N低于正常对照组(71.66±5.3312)N,差异有统计学意义(P<0.001);模型组(17.95±6.689)N显著低于美洛昔康组(P<0.001)和正常对照组(P<0.001),差异均有统计学意义.肌腱组织BMP-2相对表达量,模型组(2.0230±0.2042)较美洛昔康组(0.4508±0.1274)和正常对照组(0.1458±0.0613)显著升高,差异均有统计学意义(P<0.001);结论 PGE2高表达促使肌腱干细胞自分泌骨形态发生蛋白-2是导致慢性肩袖损伤的原因之一.美洛昔康通过抑制PGE2对慢性肩袖损伤具有一定预防或治疗效果.
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内容分析
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文献信息
篇名 美洛昔康在慢性肩袖损伤防治中的作用机制研究
来源期刊 中国骨与关节杂志 学科 医学
关键词 肩关节 前列腺素 创伤和损伤 肩袖
年,卷(期) 2017,(12) 所属期刊栏目 临床研究与实践
研究方向 页码范围 947-953
页数 7页 分类号 R681.7|R965
字数 5495字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-252X.2017.12.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈利英 解放军第一一七医院骨科中心 23 74 5.0 7.0
2 王大伟 解放军第一一七医院骨科中心 5 4 1.0 1.0
3 葛云林 解放军第一一七医院骨科中心 11 67 5.0 8.0
4 丁舒晨 解放军第一一七医院骨科中心 5 21 2.0 4.0
5 刘志荣 解放军第一一七医院骨科中心 12 36 4.0 5.0
6 王哲洋 宁波市第一医院骨科 5 10 2.0 3.0
7 艾克热木江·阿尔肯 新疆医科大学第五附属医院骨科 2 6 1.0 2.0
8 金晓均 解放军第一一七医院骨科中心 3 7 1.0 2.0
传播情况
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2095-252X
10-1022/R
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2002
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