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摘要:
目的:探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制。方法将36只成年雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组(缺血再灌注组)、丁苯酞治疗组(治疗组),每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h 后再灌注。治疗组于脑缺血1 h给予丁苯酞混悬液(按体质量80 mg/kg)腹腔注射。假手术组和缺血再灌组给予腹腔注射相同容积的0.5% Tween80溶液。采用 Longa 评分法进行神经功能缺损评分,应用 TTC 染色法检测各组大鼠脑梗死体积,用免疫组化法(SABC 法)检测各组大鼠脑组织多聚 ADP 核糖聚合酶-1(PARP-1)和凋亡诱导因子(AIF)表达水平,应用 HE 染色观察脑组织细胞形态学改变。实验数据以均数±标准差( sx ±)表示,多组比较用方差分析,两样本比较用 t 检验;P<0.05为差异有统计学意义。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损症状,脑组织未发现脑梗死病灶;治疗组神经功能评分[(1.50±0.55)分]较模型组[(2.67±0.52)分]低(P<0.01),治疗组脑梗死体积[(22.33±4.48)%]明显低于模型组[(33.84±3.37)%,P<0.01];模型组脑组织 PARP-1、AIF 表达的阳性细胞数[分别为(26.17±2.79)个/400倍视野、(14.67±2.07)个/400倍视野]明显高于假手术组[分别为(5.83±0.75)个/400倍视野、(4.00±1.79)个/400倍视野,均 P<0.01],治疗组脑组织 PARP-1、AIF 表达的阳性细胞数[分别为(16.67±2.66)个/400倍视野、(9.17±2.93)个/400倍视野]较模型组少[分别为(26.17±2.79)个/400倍视野、(14.67±2.07)个/400倍视野,均 P<0.01]。结论丁苯酞对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与抑制 PARP-1/AIF 通路及细胞 Parthanatos 样死亡有关。
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文献信息
篇名 丁苯酞通过 PARP-1/AIF 通路(Parthanatos)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
来源期刊 中华临床医师杂志(电子版) 学科
关键词 再灌注损伤 Parthanatos 聚 ADP 核糖聚合酶类 凋亡诱导因子 丁苯酞
年,卷(期) 2017,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 72-76
页数 5页 分类号
字数 3456字 语种 中文
DOI 10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2017.01.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘伟 山西医科大学第一临床医学院 19 118 6.0 10.0
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再灌注损伤
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