血管紧张素(1-7)对CD40及CD40配体信号通路及活化黏附分子的抑制作用

• 作者: 刘吉祥 孙密欣 张利峰 石俊岭 谷世奎 赵瑞芳
• 来源期刊: 中华老年心脑血管病杂志
• 关键词: 血管紧张素类 血管紧张素Ⅱ 胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子1 CD40配体 内皮细胞
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 974-978
• 页数: 5页
• 字数: 3878字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0126.2017.09.020

摘要

目的 观察血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM 1)表达的影响及作用机制是否与CD40及CD40配体(CD40L)通路有关.方法 人脐静脉内皮细胞培养后,分6组:对照组;AngⅡ组;低、中和高剂量组[Ang(1-7)10、100和1000nmol/L预处理];阻断剂组(A-779预处理).用RT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达.结果 与对照组比较,AngⅡ组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达显著升高(P＜0.05);与AngⅡ组比较,低、中和高剂量组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40LmRNA的表达逐渐下降(P＜0.05),其中ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达分别下降25％、58％、69％和30％、53％、62％;CD40、CD40L mRNA表达分别下降35％、48％、61％和26％、54％、68％;阻断剂组与AngⅡ组上述指标比较无显著差异(P＞0.05).结论 Ang-(1-7)可以抑制炎症通路CD40/CD40L活化,进而下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达;Ang-(1-7)的抗炎机制是首先与Mas受体结合,进而发挥抑制CD40/CD40L通路的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘吉祥	邯郸市第一医院脑外科	11	62	4.0	7.0
2	张利峰	邯郸市第一医院心血管内二科	4	9	2.0	3.0
3	孙密欣	邯郸市第一医院中心实验室	2	5	1.0	2.0
4	谷世奎	邯郸市第一医院心血管内二科	5	48	2.0	5.0
5	石俊岭	邯郸市第一医院中心实验室	2	5	1.0	2.0
6	赵瑞芳	邯郸市第一医院心血管内二科	4	17	2.0	4.0