雌二醇通过ERα抑制miR-16表达并促进蜕膜 间充质干细胞生长

• 作者: 张颖 李洁 赵光锋
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 雌二醇 微小RNA-16 子痫前期 间充质干细胞
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2227-2232
• 页数: 6页
• 分类号: R363.2|R714.2
• 字数: 3848字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.12.018

摘要

目的:研究雌二醇(E2)通过调控微小RNA-16(miR-16)的表达对胎盘蜕膜来源间充质干细胞(MSCs)活力的影响.方法:分别检测E2在正常孕妇及重度子痫前期(PE)患者外周血中的浓度.CCK-8法分析不同浓度E2对MSCs活力的影响.Real-time PCR分析不同浓度E2处理MSCs对miR-16表达的影响.探索E2通过何种受体调控miR-16表达.结果:与正常孕妇相比,重度PE患者外周血中E2浓度显著降低(P<0.01).5、10和100 nmol/L E2分别处理MSCs 48 h后,MSCs活力显著增加(P<0.05).5、10和100 nmol/L E2分别处理MSCs 12 h后,miR-16的表达水平下调(P<0.05),而用10 nmol/L E2处理MSCs不同时间(0 h、3 h、6 h、12 h和24 h)后,miR-16表达水平随着时间呈现明显下调趋势.在E2处理之前预先转染miR-16,细胞活力被显著逆转.E2处理MSCs之前6 h,用雌激素受体拮抗剂ICI 182780和他莫昔芬预预处理,E2对miR-16失去抑制作用.雌激素受体α(ERα)激动剂丙基吡唑三醇(PPT)及ERβ受体激动剂二芳基丙腈DPN分别处理MSCs后,仅PPT可明显抑制miR-16表达.结论:雌二醇可能通过ERα抑制miR-16表达,从而促进蜕膜MSCs的生长.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李洁		61	330	10.0	17.0
2	张颖		61	295	10.0	15.0
3	赵光锋		6	27	3.0	5.0