D-4F在七氟烷处理对急性高糖血症小鼠血管保护中的作用及机制

• 作者: 刘若海 卢园园 曹红 李丽伶 李军 李旭 沈露露
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 七氟烷 心血管保护 D-4F 急性高糖血症 一氧化氮 活性氧
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 743-748
• 页数: 6页
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文

摘要

目的:观察apoA-1拟似物D-4F对七氟烷麻醉急性高糖血症小鼠的血管保护效应.方法:实验一,雄性C57 BL/6J小鼠随机分4组(n=8):对照组(CON组)、D4F组、急性高血糖组(AHG组)、AHG+ D-4F组,各组再进行吸入1.71％七氟烷(SEV),检测各组血糖、主动脉血管环舒张功能、NO水平,Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化的eNOS(p-eNOS)、小凹蛋白(Cav-1)水平;实验二,人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)分别用5.5、20.0 mmol/L的葡萄糖培养24 h,4μg/mL布雷德菌素A(BFA)和0.5 μg/mL D-4F孵育1h,再进行SEV处理,检测ROS水平.结果:AHG组显示急性高血糖时血管的舒张能力下降,主动脉产生NO减少,Cav-1蛋白表达明显增强,eNOS活性下降.D4F组显示加入D-4F并不能提高急性高血糖时的血管舒张能力,AHG+ D-4F组显示给予SEV刺激后D-4F对血管的舒张有改善作用(P＜0.01),Cav-1蛋白表达下降,eNOS活性增强,NO生成增多.细胞实验显示SEV刺激下,HG+D-4F组ROS的生成下降,D-4F该功能并可被BFA所阻断.结论:D4F可恢复SEV对急性高糖血症的血管保护功能,其机制可能与D-4F降低细胞内脂质筏区域Cav-1的耦合能力,增强脂质筏里eNOS的磷酸化,NO生成增多,ROS生成减少,减轻急性高血糖的血管损害有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李军	温州医科大学附属第二医院麻醉科	111	514	12.0	15.0
2	曹红	温州医科大学仁济学院	31	101	6.0	8.0
3	卢园园	温州医科大学附属第二医院麻醉科	10	60	3.0	7.0
4	刘若海	温州医科大学附属第二医院麻醉科	4	16	2.0	4.0
5	李旭	温州医科大学仁济学院	5	8	2.0	2.0
6	李丽伶	温州医科大学附属第一医院麻醉科	2	3	1.0	1.0
7	沈露露	温州医科大学附属第二医院麻醉科	2	2	1.0	1.0