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摘要:
目的 分析CREB基因参与胶质瘤U251细胞系多药耐药的形成及可能存在的机制. 方法 免疫组化法检测各级别脑胶质瘤标本中CREB水平差异;分布诱导法建立胶质瘤U251耐药细胞系U251/TR;Crispr/cas9特异性敲除耐药株的CREB基因,流式细胞分析术(FCM)检测药物干预下细胞凋亡情况;Western blotting、rt-PCR检测ABCG2、MGMT、MRP及P-gp基因表达水平. 结果 成功培养出稳定的脑胶质瘤耐药细胞系U251/TR,耐药倍数为7.特异性敲除耐药株CREB基因获得U251/RC细胞系,TMZ干预下U251/RC凋亡水平远高于U251/TR.Western及rt-PCR测定结果显示,U251/RC的ABCG2、MGMT、MRP及P-gp表达水平均明显降低. 结论 CREB通过多种机制参与调控下游ABCG2、MGMT、MRP及P-gp的表达水平,参与胶质瘤细胞多药耐药性的产生与发展.
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文献信息
篇名 CREB参与胶质瘤细胞多药耐药分子机制的研究
来源期刊 医学研究与教育 学科 医学
关键词 胶质瘤 CREB多药耐药 Crispr/cas9 PI3K/AKT
年,卷(期) 2017,(2) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 1-10
页数 10页 分类号 R3
字数 4877字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-490X.2017.02.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 史彦芳 77 150 7.0 8.0
2 王岩 13 26 4.0 4.0
3 郑克彬 29 86 6.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
胶质瘤
CREB多药耐药
Crispr/cas9
PI3K/AKT
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学研究与教育
双月刊
1674-490X
13-1393/R
大16开
河北省保定市五四东路180号
1984
chi
出版文献量(篇)
3643
总下载数(次)
3
总被引数(次)
10449
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