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摘要:
自噬是机体主要防御机制之一,在代谢器官和疾病的发展中发挥重要的作用.高糖状态可抑制足细胞自噬活性,导致糖尿病肾病的发生、发展.研究表明,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子1(Sirt1)、内质网应激(ERS)和晚期糖基化终末产物(AGE)等营养信号通路对自噬有重要的调控作用,可能参与糖尿病肾病的发生、发展,有望成为糖尿病肾病防治新的靶点.
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文献信息
篇名 足细胞自噬与糖尿病肾病
来源期刊 国际内分泌代谢杂志 学科
关键词 足细胞 自噬 糖尿病肾病
年,卷(期) 2017,(4) 所属期刊栏目 糖尿病肾病专题
研究方向 页码范围 242-245
页数 4页 分类号
字数 3266字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2017.04.007
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研究主题发展历程
节点文献
足细胞
自噬
糖尿病肾病
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内分泌代谢杂志
双月刊
1673-4157
12-1383/R
大16开
天津市和平区气象台路22号
6-53
1981
chi
出版文献量(篇)
3411
总下载数(次)
24
总被引数(次)
24920
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