芹菜素诱导胃癌SGC-7901细胞自噬及其对凋亡 的影响

• 作者: 余洋 吴坤 孙悦
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 芹菜素 胃癌 自噬 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 289-294,299
• 页数: 7页
• 分类号: R730.2
• 字数: 5000字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616x.2017.04.009

摘要

目的:探讨芹菜素(API)是否诱导胃癌SGC-7901细胞发生自噬及其对细胞凋亡的影响.方法:采用不同浓度(0、20、40、60、80μmol/L)的API处理胃癌SGC-7901细胞24 h,MTT法检测API对细胞生长的抑制情况.分别采用不同浓度(0、20、40、60、80μmol/L)API处理细胞24 h,及60μmol/L的API处理不同时间(0、12、24、36、48 h),Western blot检测自噬标志蛋白微管相关蛋白l轻链3(LC3)、Beclin-1和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt/mTOR信号通路中关键分子p-Akt、p-mTOR的表达;电子显微镜下观察细胞自噬情况.细胞经自噬抑制剂氯喹(CQ)或3-甲基腺苷(3-MA)预处理后再加入API,Western blot检测聚二磷酸腺苷-核糖体聚合酶(PARP)的表达;流式细胞术流检测细胞凋亡率.结果:API对胃癌SGC-7901细胞生长具有明显抑制作用并呈剂量-效应关系.随着API浓度和作用时间的增加,SGC-7901细胞LC3Ⅱ与Beclin-1蛋白表达均增加,各剂量组与对照组相比较差异均具有统计学意义(P<0.05);API处理后的细胞逐渐出现自噬囊泡和自噬溶酶体;p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低.采用自噬抑制剂抑制细胞自噬后,除API组LC3Ⅱ与Beclin-1蛋白表达明显高于对照组外(P<0.05),各组蛋白表达无显著差异.API+CQ组和API+3-MA组的PARP蛋白剪切片段表达及凋亡率均高于对照组和API组(P<0.05).结论:API可以诱导胃癌SGC-7901细胞发生自噬,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子p-Akt、p-mTOR活性有关;抑制API诱导的自噬能够增强API的凋亡诱导效应,从而增强对胃癌SGC-7901细胞的杀伤作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴坤	哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室	128	1260	19.0	28.0
2	余洋	哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室	6	15	2.0	3.0
3	孙悦	哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室	11	34	3.0	5.0