亚砷酸钠抑制PI3K/Akt信号通路促进乳腺癌细胞凋亡的实验研究

• 作者: 占莉 彭良中 迟庆滨 邓光锐 邱林 陈胜林
• 来源期刊: 肿瘤药学
• 学科: 医学
• 关键词: 亚砷酸钠 乳腺癌 PI3K/Akt 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 38-43
• 页数: 6页
• 分类号: R737.9
• 字数: 5639字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1264.2017.01.08

摘要

目的 探讨亚砷酸钠促进乳腺癌细胞凋亡的作用及机制.方法 用不同浓度的亚砷酸钠分别作用于乳腺癌细胞(MCF-1/MDA-MB-231)48 h,MTT法检测细胞增殖情况;用4μg·mL-1的亚砷酸钠作用于乳腺癌细胞6 h、12 h、24 h、48 h和72 h后,MTT法检测细胞增殖情况;同时采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt及p-Akt的表达水平.结果 0.5μg·mL-1、1μg·mL-1、2μg·mL-1、4μg·mL-1、8μg·mL-1亚砷酸钠作用48 h后,MCF-1、MDA-MB-231细胞存活率均明显低于对照组(P<0.05).MCF-1、MDA-MB-231细胞经亚砷酸钠作用后细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01).亚砷酸钠作用后的乳腺癌细胞中PI3K、Akt的表达水平与对照组比较无显著差异(P>0.05),而p-PI3K、p-Akt的表达水平明显低于对照组(P<0.01).结论 亚砷酸钠可抑制乳腺癌细胞增殖,且其效应随作用时间的增加而增强;亚砷酸钠可促进乳腺癌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓光锐	黄冈市中医医院普外科	5	7	2.0	2.0
2	邱林	黄冈市中医医院普外科	2	1	1.0	1.0
3	彭良中	黄冈市中医医院普外科	2	1	1.0	1.0
4	占莉	黄冈市中医医院普外科	1	1	1.0	1.0
5	陈胜林	黄冈市中医医院普外科	1	1	1.0	1.0