冠心病高血压合并高血糖患者出现氯吡格雷抵抗:涉及血小板ATP含量增高及线粒体膜电位降低

• 作者: 任艺虹 易军 苗立夫 黄婷婷
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血小板 氯吡格雷抵抗 高血糖 三磷酸腺苷 线粒体膜电位
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 1025-1030
• 页数: 6页
• 分类号: R541.4|R544.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2017.10.011

摘要

目的 从血小板能量代谢角度分析,以分子生物学指标检测为手段,分析高血糖诱发氯吡格雷抵抗(CR)的原因.方法 随机纳入确诊为冠心病(CAD)且伴有高血压(HPT)的患者122例,根据血栓弹力图(TEG)中ADP途径抑制率的50％为界限,将患者分为氯吡格雷低反应组(LRG)和氯吡格雷反应组(RG).成功取样进入实验的LRG中合并高血糖患者19例(合并高血糖组);RG中无糖尿病并此次入院糖耐量试验正常者20例(无高血糖组).采取荧光素/荧光素酶法检测新鲜血液血小板ATP含量及流式细胞仪技术测血小板线粒体膜电位(Δψm).比较合并高血糖组与无高血糖组血小板ATP含量及Δψm差异,多元逐步回归分析其与各基线参数的相关性.结果 合并高血糖组患者血小板ATP含量明显高于无高血糖组(4.369+2.174比1.628+0.452 mmol/g,P＜0.001),而血小板线粒体膜电位(△ψm)前者则显著低于后者(0.484±0.118比2.381±0.194,P＜0.001).逐步回归分析显示,糖化血红蛋白(HbAlc)与血小板ATP含量呈正相关(β=1.235;P=0.000),与Δψm呈负相关(β=-0.54;P=0.000).患者年龄也列入回归方程(β=0.03;P=0.006),但不如HbAlc与Δψm的相关性显著.结论 高血糖促使血小板产生更多的ATP,导致血小板活性增高,使合并高血糖的冠心病高血压患者更易发生氯吡格雷抵抗.同时,高血糖使血小板Δψm降低,促进血小板提早凋亡,间接诱发CR可能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	易军	解放军总医院心内科	25	79	5.0	8.0
2	苗立夫	清华大学第一附属医院北京华信医院心内科	21	71	5.0	8.0
3	任艺虹	解放军总医院心内科	53	373	10.0	16.0
4	黄婷婷	清华大学第一附属医院北京华信医院心内科	1	0	0.0	0.0