miR-142影响甲状腺癌细胞增殖分化的机制研究

• 作者: 刘春梅 孙小霞 宋宗良 宗伟 杨亚峰 潘娟
• 来源期刊: 肿瘤药学
• 学科: 医学
• 关键词: 甲状腺癌 miRNA 靶基因 增殖
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 17-22
• 页数: 6页
• 分类号: R736.1
• 字数: 5593字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1264.2017.01.04

摘要

目的 探讨miR-142对甲状腺癌细胞增殖与分化的作用机制.方法 通过RT-PCR检测人甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1和人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中miR-142的表达水平.细胞分别转染miR-142 mimics siIQGAP.MTT法检测细胞存活率与增殖能力.构建wt-IQGAP1和mut-IQGAP1载体,利用双荧光素酶活性检测鉴定靶基因.Western blot检测甲状腺癌细胞K1中IQGAP1的表达情况.结果 甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1中的miR-142相对表达量与甲状腺细胞相比显著降低(P<0.05),三种甲状腺癌细胞中K1细胞的表达量最低.从转染后12 h开始,miR-142 mimics组与空白组、mimics control组相比,甲状腺癌细胞生长抑制明显.预测miR-142的靶基因可能为IQGAP1,转染miR-142 mimics野生型IQGAP1中荧光素酶活性较突变型IQGAP1中荧光素酶活性显著降低(P<0.05).转染miR-142 mimics组甲状腺癌K1细胞IQGAP1蛋白明显下降,miR-142负调控IQGAP1的表达.抑制甲状腺癌K1细胞中IQGAP1基因,细胞增殖能力减弱,细胞中IQGAP1蛋白表达减弱.结论 miR-142在甲状腺癌细胞中表达下调,miR-142可以通过负调控靶基因IQGAP1抑制甲状腺癌细胞的增殖分化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋宗良	陕西中医药大学附属医院内分泌科	32	76	5.0	7.0
2	宗伟	陕西省人民医院消化内科	29	97	6.0	9.0
3	孙小霞	咸阳市中心医院内分泌科	7	42	4.0	6.0
4	刘春梅	咸阳市中心医院内分泌科	5	3	1.0	1.0
5	杨亚峰	咸阳市中心医院内分泌科	3	1	1.0	1.0
6	潘娟	咸阳市中心医院内分泌科	2	1	1.0	1.0