趋化因子受体CX3CR1对人肝癌细胞7721和HepG2的作用及其机制的研究

• 作者: 孙艳婷 施琼 李亚 李汪 范梦恬 郭杨柳 陈思成
• 来源期刊: 中国生物工程杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: CX3CR1 肝癌 增殖 迁移 侵袭
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 22-30
• 页数: 9页
• 分类号: Q71
• 语种: 中文
• DOI: 10.13523/j.cb.20170604

摘要

目的:探究趋化因子受体CX3CR1(C-X3-C motif chemokine receptor 1,CX3CR1)对人肝癌细胞7721和HepG2增殖、迁移和侵袭的影响及其机制.方法:采用Q-PCR和Western blot法分别检测人正常肝细胞LO2和两种肝癌细胞(7721和HepG2)中CX3CR1的基因表达情况(mRNA和蛋白质);以过表达CX3 CR1的质粒转染7721细胞,用抑制CX3CR1的干扰RNA转染HepG2细胞,通过Q-PCR和Western blot法检测CX3CR1的变化;应用MTT和流式细胞实验检测各组细胞的增殖能力;用集落形成实验检测各组细胞的自我更新和增殖能力;借助划痕愈合和Transwell检测各组细胞的迁移和侵袭能力;利用Western blot法检测PI3 K/AKT、MAPK/ERK信号通路的激活情况.结果:CX3 CR1在7721细胞中mRNA和蛋白质呈低表达趋势,而在HepG2细胞中则呈高表达趋势;转染过表达CX3CR1质粒后7721细胞中CX3CR1的mRNA和蛋白水平有明显的升高,细胞的增殖、迁移、侵袭能力增强,p-AKT和p-ERK水平升高;转染干扰RNA后HepG2细胞中的CX3CR1表达水平明显下降,增殖、迁移、侵袭能力减弱,p-AKT和p-ERK水平降低.结论:趋化因子受体CX3CR1可以促进人肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,该作用可能与PI3K/AKT、MAPK/ERK信号通路激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	范梦恬	重庆医科大学检验医学院临床诊断教育部重点实验室	8	7	2.0	2.0
2	郭杨柳	重庆医科大学检验医学院临床诊断教育部重点实验室	5	7	2.0	2.0
3	李亚	重庆医科大学检验医学院临床诊断教育部重点实验室	5	7	2.0	2.0
4	陈思成	重庆医科大学检验医学院临床诊断教育部重点实验室	1	1	1.0	1.0
5	孙艳婷	重庆医科大学检验医学院临床诊断教育部重点实验室	3	6	1.0	2.0
6	李汪	重庆医科大学检验医学院临床诊断教育部重点实验室	3	6	1.0	2.0