JAK2/STAT3通路在脑缺血再灌注损伤炎性反应中的作用

• 作者: 刘利娟 周德生 周颖璨 李中 王洪海 胡华 陈瑶
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血再灌注损伤 炎性反应 JAK2 STAT3 IL-1β TNF-α
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 172-178
• 页数: 7页
• 分类号: R743
• 字数: 4199字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2017.02.006

摘要

目的 研究JAK2/STAT3通路在脑缺血再灌注损伤炎性反应中的作用.方法 采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后将其随机分为模型组、AG490组,每组各24只,根据再灌注时间分为再灌注后6h、12 h、24 h、72 h四个亚组,每个亚组动物6只,同时随机挑选24只正常SD大鼠经假手术处理为假手术组.分别于再灌注后6h、12 h、24 h、72 h四个时间点进行神经功能缺损评分;在相应时间点处死后取脑组织,采用免疫组化测定脑组织中JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白水平.结果 假手术组各个时间点比较,神经功能缺损评分及JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白表达均无明显差异;模型组神经功能缺损评分及上述蛋白表达在24小时内呈上升趋势,并于24小时达最高峰,72小时降低;AG490组神经功能缺损评分及上述蛋白表达则一直呈下降趋势,并且神经功能缺损评分再灌注后24 h、72 h均低于模型组(P＜0.05).AG490组4个时间点JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α的蛋白表达均低于模型组(P＜0.01),高于假手术组(P＜0.01).结论 脑缺血再灌注后激活J AK2/STAT3通路能通过增加IL-1β及TNF-α的表达促进炎性反应,加重脑缺血再灌注损伤;AG490能通过降低脑缺血再灌注损伤后JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-a蛋白水平,保护神经功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡华		77	376	9.0	13.0
2	周德生		240	970	15.0	21.0
3	李中		21	97	6.0	8.0
4	陈瑶		40	125	6.0	8.0
5	刘利娟		31	118	7.0	9.0
6	王洪海		8	49	4.0	7.0
10	周颖璨		2	13	2.0	2.0