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摘要:
目的 探讨Fractalkine(FKN)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺源性心脏病(简称肺心病)患者氧化应激状态的相关性及可能机制.方法 64例AECOPD住院患者按是否合并肺心病、是否使用乙酰半胱氨酸(NAC)、COPD严重程度以及心功能分为8组,8例志愿者为正常对照组,测定各组患者住院次日、治疗后第10天血清各项指标,并检查心脏彩超、肺功能、CAT评分.结果 血清FKN、NF-κB、OX-LDL及hsCRP水平在AECOPD的各组患者中均较正常对照组升高(P<0.05),重症组及失代偿组升高明显(P<0.05),肺心病组治疗前及治疗后均高于COPD组(P<0.05),在COPD轻症干预组及肺心病代偿干预组治疗后下降明显(P<0.05),SOD则相反.FEV1在肺心病代偿干预组及COPD轻症干预组治疗后较治疗前升高(P<0.05).肺动脉压在肺心病代偿干预组治疗前后有显著差异(P<0.05),肺心病失代偿组较代偿组明显升高(P<0.05),肺心病组与COPD组比较有显著差异(P<0.05).CAT评分除在肺心病失代偿组外其它各组治疗前后均有显著差异(P<0.05),肺心病组与COPD组比较有统计学差异(P<0.05).治疗前8组患者血清FKN与CAT评分及NF-κB、OX-LDL、hsCRP、肺动脉压呈正相关(r=0.417,0.521,0.401,0.456,0.395,P<0.05),与SOD负相关(r=-0.387,P<0.05),与FEV1无明显相关性(r=0.215,P>0.05).结论 COPD并肺源性心脏病存在的氧化应激,与FKN密切相关,其机制可能系COPD持续低氧引起的氧化应激产物增多,激活NF-κB而促进FKN的生成和释放,NAC可能通过NF-κB途径降低FKN的生成,对早期肺心病的预防有一定作用.
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肺疾病,慢性阻塞性
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 Fractalkine与慢性阻塞性肺疾病并肺源性心脏病患者氧化应激相关性及机制探讨
来源期刊 中华肺部疾病杂志(电子版) 学科 医学
关键词 Fractalkine 肺疾病,慢性阻塞性 氧化应激 C反应蛋白
年,卷(期) 2017,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 59-63
页数 5页 分类号 R563
字数 3512字 语种 中文
DOI 10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2017.01.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张云 33 379 11.0 19.0
2 农智新 2 11 1.0 2.0
3 张润娟 2 16 2.0 2.0
4 向永红 1 11 1.0 1.0
5 梁世锋 1 11 1.0 1.0
6 戴诗敏 1 11 1.0 1.0
7 庞宗东 1 11 1.0 1.0
8 雷艳梅 1 11 1.0 1.0
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节点文献
Fractalkine
肺疾病,慢性阻塞性
氧化应激
C反应蛋白
研究起点
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期刊影响力
中华肺部疾病杂志(电子版)
双月刊
1674-6902
11-9295/R
16开
重庆市沙坪坝区新桥正街183号
2007
chi
出版文献量(篇)
2228
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