TNF-α和机械牵拉对圆锥角膜成纤维细胞MMP/TIMP及IL-6表达的影响

• 作者: 刘成星 李晓娜 杜根来 王晓君 贺瑞 陈维毅
• 来源期刊: 太原理工大学学报
• 关键词: 圆锥角膜 炎性因子 周期性牵拉 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 基础理论
• 页码范围: 1007-1013
• 页数: 7页
• 分类号: R318.01
• 语种: 中文
• DOI: 10.16355/j.cnki.issn1007-9432tyut.2017.06.023

摘要

研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与机械牵拉对圆锥角膜成纤维细胞白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、基质金属蛋白酶-1,-3(matrix metalloproteinase-1,-3,MMP-1,-3)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1,-2(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,-2,TIMP-1,-2)基因表达与蛋白合成的影响.对体外培养的圆锥角膜成纤维细胞进行牵拉幅度12%、频率0.1 Hz的周期性牵拉6 h,并给予1 ng/mL TNF-α处理,采用Real-Time PCR技术检测细胞中IL-6,MMP-1,MMP-3,TIMP-1,TIMP-2 mRNA的表达,ELISA方法检测蛋白的含量.TNF-α单独作用可以诱导圆锥角膜成纤维细胞IL-6、MMP-1以及MMP-3的基因表达与蛋白合成(p<0.05),对TIMP-1、TIMP-2的基因表达与蛋白合成无明显影响,提高MMP-1/TIMP-2以及MMP-3/TIMP-2蛋白浓度的比值(p<0.05);机械牵拉单独作用促进IL-6、MMP-1以及MMP-3的基因表达与蛋白合成(p<0.05),下调TIMP-1、TIMP-2的基因表达与蛋白合成(p<0.05),上调MMP/TIMP蛋白浓度的比值(p<0.05);两者联合作用则表现出协同效应(p<0.05).提示TNF-α和机械牵拉可能通过上调IL-6及MMP/TIMP的比例促进圆锥角膜基质降解,加剧角膜组织破坏,导致角膜膨隆的发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈维毅	太原理工大学应用力学与生物医学工程研究所	144	753	13.0	20.0
2	李晓娜	太原理工大学应用力学与生物医学工程研究所	40	113	6.0	8.0
3	王晓君	太原理工大学应用力学与生物医学工程研究所	24	77	5.0	7.0
4	贺瑞	山西省眼科医院准分子激光室	32	103	7.0	8.0
5	刘成星	太原师范学院生物系	2	2	1.0	1.0
6	杜根来	太原理工大学应用力学与生物医学工程研究所	1	1	1.0	1.0