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摘要:
利多卡因抗心律失常的主要机制是抑制晚钠电流(INa.L),其缩短动作电位时程(APD)被认为是通过相对延长有效不应期(ERP),使更多的异位激动落在该期而失去作用,从而作为抗心律失常的一部分.然而,INa-L持续时间较长甚至其通道不失活,且心肌复极到-60 mV左右,内向整流K+通道开放,加速复极完成.外向阳离子流的增大削弱INa-L的影响致其作用并不明显.故利多卡因缩短APD更多的是缩短ERP,使ERP在APD中所占的比值下降并成为其致心律失常的基础,而不是相对延长ERP.其抗心律失常的主要作用在于抑制INa-L且恢复损伤细胞内外极性,提高心肌兴奋阈值,降低其兴奋性.
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文献信息
篇名 利多卡因能相对延长心肌有效不应期吗?
来源期刊 医学争鸣 学科 医学
关键词 利多卡因 心律失常 离子通道 动作电位时程 有效不应期
年,卷(期) 2017,(1) 所属期刊栏目 学术探讨
研究方向 页码范围 49-52
页数 4页 分类号 R541
字数 语种 中文
DOI 10.13276/j.issn.1674-8913.2017.01.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王智杰 17 122 3.0 11.0
2 丁绍祥 7 0 0.0 0.0
3 张宏考 3 3 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
利多卡因
心律失常
离子通道
动作电位时程
有效不应期
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学争鸣
双月刊
1674-8913
61-1481/R
大16开
陕西省西安市长乐西路169号
52-86
1980
chi
出版文献量(篇)
1270
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6
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