高盐加速诱导的高血压性左心室重塑与基质金属蛋白酶基因表达的关系

• 作者: 刘军翔 周欣 姬文婕 孙婧 李玉明 杨国红
• 来源期刊: 武警后勤学院学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 高盐 高血压 左室重塑 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 553-558
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨高盐加速诱导的高血压性左室重塑由代偿向失代偿心肌肥大过渡阶段,基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂(metalloproteinases/tissue inhibitors of metalloproteinases,MMPs/TIMPs)基因表达水平变化的规律.[方法]7周龄雄性白发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)及京都Wistar大鼠(wistarkyoto rats,WKY)大鼠按饮食中的盐浓度随机分为低盐组(0.5％NaCl)和高盐组(8％NaCl),干预12周.所有大鼠以标准的尾压法测定无创尾压,并于处死前进行血流动力学测定;采用Realtime PCR测定大鼠心肌组织MMPs/TIMPs mRNA表达水平的变化;以苦味酸-天狼星红染色观察心肌组织纤维化程度;以麦芽胚凝集素荧光染色计算心肌细胞横截而积.[结果]高盐干预结束时SHR高盐组无创尾压显著高于其它3组(P＜0.05),而各组心率没有显著差异(P＞0.05);SHR高盐组体质量(body mass,BM)显著低于SHR低盐组及WKY低盐组,差异有统计学意义(P＜0.05);与其它3组相比,左室质量(left ventricular mass,LVM)及左室质量指数(LVM index,LVMI)均显著增高(P＜0.05);有创血流动力学检测结果显示,SHR高盐组平均动脉压(mean arterial blood pressure,MAP)显著高于WKY组(P＜0.05),反映左室收缩功能的dP/dtmax及主动舒张功能的dP/dt min显著高于WKY组而低于SHR低盐组(P＜0.05),反映左室被动舒张功能的左室舒张末期压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)显著增高(P＜0.05);Realtime PCR结果显示,SHR高盐组MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2 mRNA表达水平显著高于其它3组(P＜0.05),MMP-13、MMP-14亦有增高的趋势,但结果无统计学意义(P＞0.05);PSR染色结果显示高盐干预12周SHR高盐组出现心肌间质和血管周明显的纤维化,胶原容积分数及血管周胶原而积/血管腔面积均显著高于其它3组(P＜0.05);WGA荧光染色显示SHR高盐组心肌细胞横截面积亦显著高于其它3组(P＜0.05).[结论]高盐干预12周MMPs/TIMPs基因表达水平出现显著变化,这一变化与心肌纤维化、心肌结构及细胞重塑的过程一致,并促使左室逐渐由代偿性心肌肥大向失代偿性心肌肥大转变.