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摘要:
人类表皮生长因子受体2(Human Epidermal Growth Factor Receptor 2,HER-2)是乳腺癌最重要的致病基因.本文探讨131I标记的HER-2特异结合小分子模拟肽B2-S22-AFA对乳腺癌细胞的特异性杀伤作用.采用溴代琥珀酰亚胺法(N-Bromide Succinimide,NBS)进行131I标记B2-S22-AFA,测定标记率、放化纯度、稳定性及免疫活性.用Western Blot法和免疫组化法测定人乳腺癌SKBR3及MDA-MB-231Her-2细胞HER-2表达,观察不同浓度表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)条件下B2-S22-AFA对细胞生长的抑制率.设B2-S22-AFA组(B2-S22-AFA终浓度1μg·mL–1)、131I-B2-S22-AFA组(131I-B2-S22-AFA终浓度144 kBq·μg–1·mL)、131I组(131I终浓度144 kBq·mL–1)、阴性对照组及试剂空白组,每组EGF终浓度均5.0 pg·mL–1,采用四唑盐比色法(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)测定SKBR3和MDA-MB-231细胞增殖活性,观察131I-B2-S22-AFA、B2-S22-AFA及131I作用不同时间对两种细胞生长的抑制率.结果显示,HER-2在SKBR3细胞呈强阳性表达,在MDA-MB-231细胞呈弱(或低)表达.131I-B2-S22-AFA标记率、放化纯度及比活度分别为64.8%–79.6%、95.0%–97.6%、151.7 MBq·mg–1,在37°C血清中放置4 h、12 h、24 h、48 h、72 h的放化纯度分别95.4%、93.5%、91.4%、88.2%、77.4%,131I-B2-S22-AFA与SKBR3细胞及MDA-MB-231细胞的最大结合率分别(66.47±3.24)%和(3.89±0.81)%(3次).当EGF存在时,B2-S22-AFA可明显抑制SKBR3细胞生长;无EGF时,B2-S22-AFA无此作用.131I-B2-S22-AFA对SKBR3细胞的杀伤作用较B2-S22-AFA和131I明显增强(均p<0.05),B2-S22-AFA对SKBR3细胞杀伤作用显著高于131I(p<0.05),131I-B2-S22-AFA和B2-S22-AFA对MDA-MB-231细胞均无杀伤作用.综上所述,131I-B2-S22-AFA可显著加强、加速B2-S22-AFA对HER-2高表达乳腺癌细胞的特异性杀伤作用.
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文献信息
篇名 131I-B2-S22-AFA对HER-2高表达乳腺癌 细胞的杀伤作用
来源期刊 核技术 学科 医学
关键词 乳腺癌 同位素标记 131I-B2-S22-AFA 表皮生长因子受体2
年,卷(期) 2017,(12) 所属期刊栏目 核化学、放射化学、放射性药物和核医学
研究方向 页码范围 17-25
页数 9页 分类号 R817.8
字数 7601字 语种 中文
DOI 10.11889/j.0253-3219.2017.hjs.40.120301
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张庆 南昌大学第一附属医院核医学科 21 63 5.0 6.0
2 张青 南昌大学第一附属医院核医学科 29 74 5.0 6.0
3 关晏星 南昌大学第一附属医院核医学科 28 89 5.0 7.0
4 李亚梅 南昌大学第一附属医院核医学科 1 0 0.0 0.0
5 陈学忠 南昌大学第一附属医院核医学科 1 0 0.0 0.0
6 章梦芝 南昌大学第一附属医院核医学科 4 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
乳腺癌
同位素标记
131I-B2-S22-AFA
表皮生长因子受体2
研究起点
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期刊影响力
核技术
月刊
0253-3219
31-1342/TL
大16开
上海市800-204信箱
4-243
1978
chi
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