姜黄素通过激活ATRAP信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

• 作者: 古同男 杨晓庆 贾晓 鄢雯
• 来源期刊: 中南药学
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞 姜黄素 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ一型受体相关蛋白(ATRAP)
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 183-186
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.7539/j.issn.1672-2981.2017.02.011

摘要

目的 探究姜黄素抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚相关病理机制.方法 MTT法和乳酸脱氢酶试剂盒检测姜黄素的心肌细胞毒性;200 nmol·L-1 AngⅡ孵育心肌细胞24 h诱导心肌肥厚;α-actinin染色观察心肌细胞形态大小;qPCR检测心肌肥大标记物ANF、BNP、β-MHC的mRNA水平;通过Western blot检测AngⅡ受体的抑制蛋白ATRAP的表达情况.结果 姜黄素对心肌细胞无明显毒性;200 nmol·L-的AngⅡ刺激心肌细胞24 h显著诱导心肌细胞肥大;ANP、BNP、β-MHC的mRNA水平显著增高;AngⅡ受体的抑制蛋白ATRAP表达明显降低;姜黄素预作用细胞1h显著抑制AngⅡ诱导的心肌肥大,逆转AngⅡ降低的ATRAP表达.结论 姜黄素抑制AngⅡ诱导的心肌肥大可能与其激活ATRAP信号通路有关.