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ACSS2上调参与食管鳞癌细胞缺氧诱导的放疗抵抗
ACSS2上调参与食管鳞癌细胞缺氧诱导的放疗抵抗
作者:
凌锐
周月鹏
周玲
朱宇
胡格
陈德玉
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
乙酰辅酶A合成酶2
电离辐射
食管鳞状细胞癌
放疗抵抗
mTOR信号通路
摘要:
目的:研究乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)上调对食管鳞癌细胞缺氧诱导的放疗抵抗效应形成的影响及潜在的分子作用机制.方法:免疫组化及免疫荧光技术细胞共定位检测65例食管鳞癌患者组织切片中ACSS2和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达和活化水平;将食管鳞癌ECA-109细胞分为对照组、ACSS2 siRNA组、缺氧组和缺氧+ACSS2 siRNA组,利用克隆形成实验检测不同处理组细胞对不同照射剂量(0、2、4、6、8 Gy)的放射敏感性;选择8 Gy照射处理后,采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡,蛋白质印迹法检测各组细胞凋亡相关蛋白cleaved-caspase 3/caspase 3、 Bcl-2的表达及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、 p-mTOR、核糖体蛋白S6激酶(p70S6)等信号通路蛋白的表达. 结果:食管鳞癌病理切片中ACSS2高表达,细胞密集区域尤为明显,与p-mTOR呈显著正相关(r=0.707, P<0.01);细胞克隆实验表明缺氧组细胞的存活分数比对照组明显下降(P<0.01),放疗敏感性降低,下调ACSS2可以逆转这一趋势;缺氧环境诱导的ACSS2升高促进了ECA-109细胞Bcl-2表达上调、抑制了cleaved-caspase 3的表达,同时细胞凋亡率下降(P<0.01);在缺氧条件下,下调ACSS2可以抑制mTOR信号通路相关蛋白mTOR、 p-mTOR、p70S6的活化.结论:缺氧条件下的ACSS2累积通过活化mTOR通路促进放疗抵抗效应.
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文献信息
篇名
ACSS2上调参与食管鳞癌细胞缺氧诱导的放疗抵抗
来源期刊
江苏大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
乙酰辅酶A合成酶2
电离辐射
食管鳞状细胞癌
放疗抵抗
mTOR信号通路
年,卷(期)
2017,(3)
所属期刊栏目
基础医学
研究方向
页码范围
200-204
页数
5页
分类号
R735.1
字数
4248字
语种
中文
DOI
10.13312/j.issn.1671-7783.y170018
五维指标
作者信息
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姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
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1
陈德玉
江苏大学附属医院肿瘤研究院
63
264
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2
周月鹏
江苏大学附属医院肿瘤研究院
26
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朱宇
江苏大学附属医院肿瘤科
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4
胡格
江苏大学附属医院肿瘤科
2
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凌锐
江苏大学附属医院肿瘤科
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周玲
江苏大学附属医院肿瘤科
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乙酰辅酶A合成酶2
电离辐射
食管鳞状细胞癌
放疗抵抗
mTOR信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
江苏大学学报(医学版)
主办单位:
江苏大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1671-7783
CN:
32-1669/R
开本:
大16开
出版地:
江苏省镇江市梦溪园巷30号 出版楼5楼
邮发代号:
28-192
创刊时间:
1991
语种:
chi
出版文献量(篇)
4144
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4
总被引数(次)
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