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摘要:
目的:探讨姜黄素衍生物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠肝组织的保护作用及其机制.方法:40只雄性SD大鼠随机均分为5组:正常对照组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组及糖尿病治疗组.高脂高糖喂养诱导高脂模型,高脂高糖喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型.高脂治疗组和糖尿病治疗组用0.2 mg·kg-1·d-1 L6H4灌胃8周.生化法检测大鼠血糖、血脂水平以及血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血浆白蛋白(ALB)等肝功能指标;放射免疫法测定血胰岛素(FINs)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);光镜及透射电镜下观察大鼠肝组织形态改变;免疫组织化学法检测大鼠肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白表达水平.结果:高脂组、糖尿病组血糖,血脂及血清ALT、AST水平显著升高,ALB水平显著下降,经L6H4干预后,高脂治疗组及糖尿病治疗组的血糖,血脂及血清ALT、AST均明显下降,ALB明显增高.高脂组肝细胞脂肪变性,有少量胶原纤维形成;糖尿病组正常肝索结构破坏,肝细胞脂肪变性更为显著,局灶可见坏死,纤维增生明显,纤维间隔增厚,汇管区可见粗大胶原纤维;L6H4治疗后上述形态学改变明显改善.高脂组及糖尿病组肝脏TGF-β1、TIMP-2蛋白表达升高,MMP-2蛋白表达下降,L6H4治疗后,TGF-β1、TIMP-2蛋白表达明显降低,MMP-2蛋白表达明显升高.结论:姜黄素衍生物L6H4可改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢及胰岛素抵抗,对2型糖尿病及高脂大鼠肝组织具有保护作用,抑制肝脏TGF-β1及TIMP-2表达,上调MMP-2表达为其可能机制.
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文献信息
篇名 姜黄素衍生物L6H4对2型糖尿病大鼠肝组织的保护作用
来源期刊 温州医科大学学报 学科 医学
关键词 糖尿病 姜黄素衍生物L6H4 肝纤维化 转化生长因子β1 基质金属蛋白酶抑制剂2 基质金属蛋白酶2 大鼠
年,卷(期) 2017,(12) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 888-894
页数 7页 分类号 R365
字数 5409字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-9400.2017.12.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈三妹 绍兴文理学院医学院护理系 76 531 13.0 19.0
2 徐菲菲 温州医科大学附属第一医院病理科 3 1 1.0 1.0
3 缪成锋 温州医科大学附属第一医院病理科 3 1 1.0 1.0
4 陈晓湖 温州医科大学附属第一医院病理科 2 0 0.0 0.0
5 蔡国平 温州医科大学附属第一医院病理科 3 0 0.0 0.0
6 董细丹 温州医科大学附属第一医院病理科 4 3 1.0 1.0
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基质金属蛋白酶2
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