解偶联蛋白在肥胖导致的心力衰竭中的作用

• 作者: 晋华 晋帅
• 来源期刊: 生物技术通讯
• 学科: 生物学
• 关键词: 解偶联蛋白 肥胖 心力衰竭
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 694-699
• 页数: 6页
• 分类号: Q24|Q51
• 字数: 3522字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0002.2017.05.025

摘要

肥胖、代谢综合症、Ⅱ型糖尿病等代谢系统疾病,经常导致线粒体呼吸复合物中活性氧(ROS)生成增加,进而导致脂肪在心肌细胞、脂肪细胞、骨骼肌、肝细胞中积累.动物实验表明,在心肌细胞中,脂质积累会产生脂毒性,从而进一步导致细胞凋亡、心脏衰竭.因此,心肌细胞等通过高表达解偶联蛋白(UCP)来进行抗氧化应激和脂毒性适应.在肥胖的啮齿类动物和人类心脏中,UCP2和UCP3通过下调细胞程序死亡,使心肌细胞免于死亡以致心力衰竭.UCP激活后通过减少ROS的生成和细胞凋亡,影响细胞色素c和促凋亡蛋白的释放.本综述简要总结了UCP如何通过抗ROS生成及维持生物能量代谢平衡来起到保护心肌细胞、保护心脏的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	晋华		1	0	0.0	0.0
2	晋帅		1	0	0.0	0.0