右美托咪定对小鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护机制

• 作者: 信文启 张义轩 李爱香 温有锋 邱平洋 闫增 陈宗 马传根
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 右美托咪定 视网膜缺血再灌注 抗氧化损伤 炎症因子
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1131-1134
• 页数: 4页
• 分类号: R971.3
• 字数: 2909字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2017.12.017

摘要

目的 研究右美托咪定对小鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 选取8周龄C57BL/6雄性小鼠48只,按照体重随机分为3组:假手术组、模型组和实验组,每组16只.制备小鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)模型.在缺血前15 min和再灌注前5 min,实验组小鼠分别腹腔注射右美托咪定25μg·kg-1,假手术组和模型组腹腔注射同等剂量的0.9％ NaC1.在模型建立成功后,于再灌注24 h处死并取材.取小鼠视网膜组织匀浆液,用四唑盐试剂(WST-1)法检测超氧化物歧化酶(SOD),用TBA法检测丙二醛(MDA),用比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、1-甲基环丙烯(1-MCP)及IL-10水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠视网膜组织中SOD为(45.47±8.16)U·mg-1、GSH-PX为(264.64±27.31)U· mg-1,均明显降低;而MDA为(1.56 ±0.41)nmol· mg-1、TNF-α为(2.67 ±0.23) ng·mL-1、IL-6为(2.84±0.34)ng·mL-1、MCP-1为(0.68±0.06) ng·mL-1和IL-10为(0.21 ±0.02)ng·mL-1,均明显升高,差异有统计学意义(均P ＜0.05).与模型组比较,实验组小鼠视网膜组织中SOD为(71.05±9.34)U·mg-1、GSH-PX为(382.20±31.56)U·mg-、IL-10为(0.44±0.07)ng·mL-1,均明显降低;而MDA为(1.02±0.23)nmol·mg-1、TNF-α为(1.53 ±0.20)ng·mL-1、IL-6为(1.64±0.07)ng· mL-1、MCP-1为(0.41±0.07)ng·mL-1,均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 右美托咪定可以改善视网膜缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧自由基所致的脂质过氧化损伤和抑制炎症因子的分泌有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马传根	河南大学淮河医院麻醉科	102	377	10.0	15.0
2	李爱香	河南大学淮河医院麻醉科	41	165	6.0	11.0
3	温有锋	锦州医科大学研究生院	36	43	4.0	4.0
4	信文启	河南大学淮河医院麻醉科	35	156	6.0	10.0
5	闫增	河南大学淮河医院麻醉科	23	95	5.0	9.0
6	邱平洋	河南大学淮河医院麻醉科	14	37	4.0	5.0
7	陈宗	河南大学淮河医院麻醉科	12	30	4.0	5.0
8	张义轩	河南大学淮河医院麻醉科	42	139	7.0	9.0