摘要:
目的:观察电针联合跑台训练对大鼠骨骼肌钝挫伤的修复作用,探讨电针联合跑台训练改善骨骼肌损伤的可能机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、跑台组和联合组,每组12只.采用自制打击装置建立骨骼肌钝挫伤模型.电针组电针“足三里”、阿是穴,跑台组进行跑台训练,联合组同时进行电针和跑台训练,1次/d,连续至损伤后3、14 d.HE染色观察损伤后14 d腓肠肌新生肌细胞横截面积和直径,Western blot法检测损伤后3d腓肠肌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、肌细胞生成素(myoG)和14 d腓肠肌mTOR、快肌型骨骼肌肌球蛋白重链(Fast MyHC)的表达量.结果:模型组新生肌细胞横截面积和直径明显小于正常组(P<0.01),各治疗组均显著大于模型组(P<0.05),联合组显著大于电针组和跑台组(P<0.05).与正常组比较,损伤后3d模型组腓肠肌mTOR和myoG蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组腓肠肌mTOR和myoG蛋白表达均显著升高(P<0.01);与电针组比较,跑台组腓肠肌mTOR和myoG蛋白表达均显著降低(P<0.01);与电针组和跑台组比较,联合组腓肠肌mTOR和myoG蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01).与正常组比较,损伤后14 d模型组腓肠肌mTOR蛋白表达升高,但差异无统计学意义(P>0.05),Fast MyHC蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组腓肠肌mTOR及Fast MyHC蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);与电针组比较,跑台组腓肠肌mTOR及Fast MyHC蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01);与电针组和跑台组比较,联合组腓肠肌mTOR及Fast MyHC蛋白表达均显著升高(P<0.01).结论:电针联合跑台训练能促进成肌细胞分化成熟,减轻骨骼肌损伤,该作用与增加mTOR表达量,正向调控myoG、Fast MyHC的表达有关.