通心络改善心肌梗死模型大鼠左心室结构的机制研究

• 作者: 刘毅 张俊修 李绍旦 杨明会 王思颖 霍旺 高路
• 来源期刊: 北京中医药
• 关键词: 通心络 心肌梗死 大鼠 左心室结构 TGF-β1 CTGF
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 131-134,封3
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16025/j.1674-1307.2017.02.011

摘要

目的 探讨通心络对心肌梗死模型大鼠左心室结构的改善及其相关机制.方法 采用结扎前降支方法制作心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎.药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃.2周后测量左心室梗死区面积、梗死区最小厚度、室间隔厚度,免疫组化技术测量转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达水平.结果 通心络、培哚普利可改善模型大鼠的一般情况.梗死面积:通心络组、培哚普利组小于模型组,大于假手术组(P＜0.01).室间隔厚度:模型组较假手术组增大(P＜0.05),但模型组、通心络组、培哚普利组组间差异无统计学意义(P＞0.05).梗死区最小厚度:培哚普利组较模型组增厚(P＜0.05),通心络组、培哚普利组较假手术组减薄(P＜0.01).梗死区与室间隔厚度比:通心络组、培哚普利组高于模型组(P＜0.01),低于假手术组(P＜0.01).TGF-β1与CTGF:通心络组、培哚普利组低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),高于假手术组(P＜0.01).CTGF:通心络组低于培哚普利组(P＜0.01).结论 通心络可通过减少TGF-β1、CTGF的表达抑制心肌纤维化,改善模型大鼠左心室结构,保护心脏功能.