表没食子儿茶素没食子酸酯对人子宫颈癌细胞株HeLa增殖和凋亡的影响

• 作者: 杜宇 杨萍 石林
• 来源期刊: 现代妇产科进展
• 学科: 医学
• 关键词: 表没食子儿茶素没食子酸酯 HeLa 增殖 凋亡 p38/NF-κB
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 37-39,43
• 页数: 4页
• 分类号: R737.33
• 语种: 中文
• DOI: 10.13283/j.cnki.xdfckjz.2017.01.008

摘要

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人宫颈癌细胞株HeLa的作用机制.方法:将对数生长期的HeLa细胞用不同剂量的EGCG(0,10,20,40μmol)处理.细胞培养72h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、丝裂原活化蛋白激酶(p38)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、核因子-κB(NF-κB)、B细胞淋巴因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白3(Cleaved-Caspase-3)表达.ELISA和RT-PCR法分别检测细胞上清和细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-8(IL-8)表达.结果:EGCG可呈剂量依赖性诱导HeLa细胞增殖抑制与凋亡,并可增加Bax和cleaved-Caspase3表达,下调p-p38、p-NF-κB、Bcl-2、TNF-α、IL-1β和IL-8表达,而对p38和NF-κB表达无明显影响.结论:EGCG可诱导HeLa细胞增殖抑制和凋亡,其作用机制与抑制p38/NF-κB信号通路介导的炎症相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜宇	四川大学华西第四医院重症监护室	32	222	8.0	14.0
2	石林	四川大学华西第四医院重症监护室	10	29	4.0	5.0
3	杨萍	四川大学华西第四医院重症监护室	12	59	5.0	7.0