增龄和高血压经PI3K/Akt和MAPK信号通路间平衡介导调控血管平滑肌细胞的表型转换

• 作者: 吴迎 廖静雯 张琳 曾凡星 石丽君
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 增龄 高血压 血管平滑肌细胞 表型转换 PI3K/Akt通路 MAPK通路
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 865-873
• 页数: 9页
• 分类号: R363
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2017.09.001

摘要

目的 探究增龄和高血压对胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响及磷脂酰肌醇激酶(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对VSMC表型的调控.方法 选取1、3、9、16月龄的雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)各12只,尾动脉无创测定血压,取各组大鼠的胸主动脉进行实验.HE染色测量胸主动脉的管壁厚度;免疫组织化学染色检测VSMC表型标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)、调宁蛋白、骨桥蛋白(OPN)的表达和分布;Western blot检测VSMC表型标志蛋白α-SM-actin、调宁蛋白、OPN及信号蛋白p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p-42/44ERK、p-p38MAPK的表达量.结果 HE染色结果显示,增龄导致管壁厚度增加,且在9月龄时WKY和SHR出现显著差异(P＜0.01).免疫组织化学染色和Western blot结果表明,3月龄后,WKY和SHR的α-SM-actin、调宁蛋白表达量随月龄增加出现下调,而OPN出现上调;p-Akt、eNOS的蛋白表达量随月龄增加逐渐下调,p-42/44ERK、p-p38MAPK蛋白表达量随月龄增长逐渐上调,且3月龄时两组已有显著差异(P＜0.01).结论 增龄和高血压均导致大鼠胸主动脉VSMC收缩表型标志蛋白α-SM-actin、调宁蛋白的表达下调,合成表型标志蛋白OPN的表达上调,二者的交互作用更显著.VSMC的表型转换可能是通过PI3K/Akt和MAPK信号通路间的平衡作用进行调控的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾凡星	北京体育大学运动与体质健康实验室	96	614	13.0	19.0
2	石丽君	北京体育大学运动与体质健康实验室	47	90	5.0	6.0
3	张琳	北京体育大学运动与体质健康实验室	11	10	2.0	2.0
4	吴迎	北京体育大学运动与体质健康实验室	23	40	4.0	5.0
5	廖静雯	北京体育大学运动与体质健康实验室	9	9	2.0	2.0