PDE4抑制剂FCPR16对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

• 作者: 冯红芳 徐江平 汪海涛 邹征强 钟佳宏 陈佳佳
• 来源期刊: 神经药理学报
• 关键词: PDE4抑制剂 FCPR16 脑缺血再灌注损伤 细胞凋亡 炎症
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 脑血管病相关研究(S4-1~6)
• 页码范围: 56
• 页数: 1页
• 字数: 1034字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2017.02.068

摘要

目的:研究PDE4抑制剂FCPR16对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及可能的机制.方法:采用线栓法在SD大鼠中建立大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2 h后,大鼠腹腔注射2.5、5、10 mg·kg-1 FCPR16,再灌注24 h.按照Zea-Longa评分表进行神经功能行为评分;进行TTC染色,测定FCPR16对MCAO模型大鼠脑梗死面积的影响;利用HE染色观察脑组织的形态学改变;利用ELISA方法和Western bolt法检测血清和脑组织中炎症因子的含量;检测脑组织Iba-1和GFAP的表达情况;TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况,Western bolt法检测凋亡相关蛋白的变化;测定脑组织中cAMP的含量,以及CREB、p-CRRB的表达情况.结果:FCPR16呈剂量依赖性地改善MCAO大鼠的神经功能症状,减少脑梗死面积,减轻脑组织的病理性变化;FCPR16能降低MCAO大鼠血清和脑组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量;免疫荧光和Western bolt结果表明FCPR16减弱MCAO大鼠缺血脑组织中GFAP和Iba-1的表达水平;TUNEL染色发现FCPR16减少MCAO大鼠的神经细胞凋亡,Western bolt结果显示FCPR16减少Caspase-3的含量,增加Bcl-2/Bax的比值和磷酸化Akt蛋白水平;FCPR16增加了MCAO大鼠脑组织中cAMP的含量以及磷酸化CRRB的表达水平.结论:FCPR16能改善MCAO大鼠的神经功能症状,减少脑梗死面积,改善脑组织病理性变化.其机制可能与减少炎症因子含量,抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,减少神经细胞的凋亡,激活cAMP/CREB路通有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐江平	南方医科大学药学院	120	965	14.0	25.0
2	汪海涛	南方医科大学药学院	13	25	3.0	4.0
3	邹征强	南方医科大学药学院	2	1	1.0	1.0
4	陈佳佳	南方医科大学药学院	9	38	3.0	6.0
5	钟佳宏	南方医科大学药学院	4	4	1.0	2.0
6	冯红芳	南方医科大学药学院	1	1	1.0	1.0