MiR-26a/b在AngⅡ导致的高血压血管重塑中的作用

• 作者: 张文倩 张益珊 王巧竹 袁苗 高登峰 黄园
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 高血压 血管重塑 microRNA miRNA-26a/b 细胞外基质
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 649-654
• 页数: 6页
• 分类号: R544.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201705005

摘要

目的 检测小鼠主动脉和血清中miR-26a/b的表达水平的变化,探讨miR-26a/b在高血压血管重塑中的作用.方法 将C576L/BJ雄性小鼠随机分为AngⅡ组和对照组.在小鼠背部皮下植入微渗透泵,持续泵入AngⅡ[2.0mg/(kg·d)]建立小鼠高血压血管重塑模型.对照组泵入生理盐水.分别于干预前和干预后的第3、5、7、10、14天进行血压测定.2周后处死小鼠,留取血清及主动脉组织,用RT-PCR测定miR-26a/b的表达水平.HE、Masson染色以及免疫组化观察血管形态学的变化、纤维化程度以及蛋白表达情况.结果 干预后,AngⅡ组的收缩压明显高于对照组(P<0.05),AngⅡ组的舒张压也明显高于对照组(P<0.05);主动脉HE染色显示AngⅡ组血管管壁较对照组明显增厚;Masson三色染色显示AngⅡ组主动脉中层有较多蓝色的胶原纤维沉积,对照组主动脉中层未见明显的胶原纤维沉积;RT-PCR显示AngⅡ组小鼠外周血血清和主动脉中miRNA-26a/b的表达量低于对照组(P<0.05);免疫组化显示泵入AngⅡ后,CTGF、collagenⅠ、collagenⅢ的表达水平升高(P<0.05).结论 miR-26a/b、CTGF、collagenⅠ、collagenⅢ 都可能参与AngⅡ引起的高血压血管重塑,miR-26a/b在一定程度上可能成为高血压血管重塑的新的治疗靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高登峰	西安交通大学第二附属医院心血管内科	63	318	8.0	16.0
2	张益珊	西安交通大学第二附属医院心血管内科	1	6	1.0	1.0
3	袁苗	西安交通大学第二附属医院心血管内科	3	7	1.0	2.0
4	黄园	西安交通大学第二附属医院心血管内科	2	6	1.0	2.0
5	王巧竹	西安交通大学第二附属医院心血管内科	2	6	1.0	2.0
6	张文倩	西安交通大学第二附属医院心血管内科	2	6	1.0	2.0